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高压氧对肺组织和肺表面活性物质系统的影响
海军医学研究所* 王文波 姜德玺
刘景昌 周扣珍
姜海虹 倪大智（指导）
摘要
本试验是用PS单分子膜表面特性测定PS成分间的变化以及肺组织形态学和超微结构的改变，探讨氧暴露剂量和不同用氧方式对肺和PS的影响以及存在的差异。试验用96只wistevr雄性大鼠，随机分为8组。除A组外，其余各组均在压力下进暴露，其中三组为连续氧暴露组；三组为氧间断暴露组，一组为高压氮氧暴露组。结果（l）各组湿肺重量比对照组显著增加、光镜可见肺组织有炎症反应以至肺不张，但间断暴露与相同剂量的连续暴露相比。各种反应明显减轻。（2）肺泡表面活性物质系统（PSS）超微结构损伤随氧暴露剂量加大而加重，间断绝氧则减轻。（3）总磷脂与氧暴露剂量及不同氧暴露方式之间的关系看，未见显著差异、但各磷脂对高压氧的反应并不相同。从各磷脂成分变化，肺水肿情况看，间断用氧和连续用氧均存在显著差异。此差异主要由于组织内氧分压所达到的程度、持续的时间不同所致。（4）各级之间最小表面张力（γmin）、稳定指数（SI）回弹系数（RI）均存在显著差异。
关键词 肺泡表面活性物质
超微结构 磷脂 最小表面张力
回弹指数 回弹系数
氧在环境医学和临床各科高压氧治疗中的广泛应用，使氧的毒性作用日渐突出。肺是高氧毒性反应和病理性损伤的靶器官之一，是内脏器官中最先接触氧的器官，所以肺内氧张力明显高于其它器官，故氧对肺的毒性作用尤为突出。肺对高氧毒性反应的形态学表现形式主要是肺泡萎陷，充血、渗出、水肿和出血等。liebgott等人[1-3]认为，肺组织的病理性改变与肺透明膜病相同。肺透明膜病主要是肺组织合成分泌肺表面活性物质（Pulmonary xurfactant，PS）功能受损；而有关高压氧对PS影响的报道甚少，所以研究高压氧作用下肺组织的改变PS之间的关系，对于阐明氧对肺损伤机理以及合理用氧具有重要理论意义和实用价值。
本实验目的是用PS单分子膜表面特性测定PS成分间的变化以及肺组织形态学和超微结构的改变，探讨氧暴露剂量和不同用氧方式对肺和PS的影响以及存在的差异。
材料与方法
实验用96只Wistar雄性大鼠，体重288±39g。将其随机分为A、B、C、D、E、F、G、和H 8组。除A组外，其余各组均在高压下进行暴露。暴露过程中环境CO2浓度＜0.03％。B、C、D、E、F、G各组暴露时PO2=0.3MPa。氧暴露剂量按Wright计量法计算(即肺型氧中毒剂量单位，Unit Pulmonary toxic
dose，UPTD)。B、D、F为连续氧挥发组，暴露剂量分别为400、615和814 UPTD。C、H、G为氧间断暴露组。即每呼吸30min氧，呼吸10min压缩空气，暴露剂量亦分别为400，615和814 UPTD。H组为高压氮氧暴露组，暴露气压0.3MPa，Pa=0.02MPa，暴露时间与连续氧暴露814 UPTD组相同。
暴露后的大鼠以0.15g／kg戊巴比安钠麻醉、待其病觉消失后行腹中动脉放血处死。开胸观察肺充血、出血和肺不张情况。如有陈旧性肺损伤（如散在陈旧性出血点、胸膜粘连等）则弃除不用。肺用20ml生理盐水分4－5次灌洗，每次灌洗时生理盐水在肺内保留3min。然后缓慢排出，计算回收率。灌洗液用1000rpm离心10min，按李氏法[5]萃取脂质。脂质用薄层色谱法分离成份，层析液为氮仿：甲醇：水（70：25：4V／D）。sigma磷脂标定，碘蒸显色，消化定量。湿肺烤至恒重求总含水量。
PS单分子膜表面特性测定按刘氏[7]法测定。
肺组织标本置于11％甲醛浸液中固定。常规石腊包埋、切片，HE染色，超微结构标本按Luft[6]法进行。
数据用均数±标准差表示，以t检验作统计学处理。
 
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