一氧化碳中毒3例尸检报告
海军总医院高压氧科* 房广才
徐光华
病理科 杜
毅
例1，男33岁、夜宿于火炕，凌晨昏迷不醒，同室一人已死亡，另一人不省人事。下午由外院转入我院，当时呈深昏迷状态，二便失禁，体温38.5℃。脉搏132次／min，潮式呼吸，36～45次／min，血压65／40mmHg（8.7／5.3kPa），双瞳孔光反应迟钝，心音弱，双肺可闻干湿性罗音，全身多处皮肤损害，双膝反射消失，双巴格斯基征阳性、曾呕吐咖啡样物多量。次日体温骤升至41℃、出现舒张期奔马律，偶有早搏、第三日病情未好转，采用冬眠疗法，1周未能奏效，停止冬眠后体温最高达42℃，呼吸45次／min，呈点头样，脉搏150次／ruin。于中毒后12天腰穿测脑管液压力为100mmH2O（981Pa）。查心电图示部分ST－T改变，脑电图示不正常，α节律消失，而以θ、δ波为主。查脑CT示大脑白质广泛密度降低，两苍白球内侧部及邻近内囊有卵圆形低密度区。中毒当日查血气示代谢性酸中毒（pH7.22，BE－9.0），入院后曾查血气三次，PaO245.9～58.7mmHg（6.1～7.8kPa）。经高压氧、脱水、抗休克、抗感染及冬眠等救治无效，于中毒后第17日死亡。
尸检：中枢神经系统广泛病变，左右顶、额、颞、枕叶及中央前后回之白质，左右苍白球、内囊、海马回等处灶性软化及坏死，有的伴小血管扩张充血、出血、脑水肿，神经细胞变性，胶质细胞增生。两肺融合性化脓性支气管肺炎及小脓肿形成、左心室心肌及左乳头肌多灶性出血、坏死。肝点状坏死，肝窦扩张充血及汇管区失细胞浸润，食管粘膜多处糜烂。部分肾曲管浊肿变性。脾、肾、肾上腺、胃肠道淤血、病理诊断：迁延性一氧化碳中毒，融合性化脓性支气管肺炎。
例2，男36岁。与妻儿同宿以砖砌炉取暖小屋，凌晨患者与妻不省人事，呕吐胃内容物，其子已死亡。患者皮肤呈樱桃红色，抽搐不止。血气示代谢性酸中毒（pH7.28，BE－12.6）于第三日体温升至39.6℃，送予冬眠疗法，用药三天后出现皮肤巩膜黄染梨。查血总胆红素5.5mg%（94umol／L），直接胆红素3.0mg％（51.3umol／L）、血肌酐3.4mg％（300.1 umol／L），BUN 43.8mg%（15.6umol／L），血钾6.7mmol／L。中毒后第11天体温骤升至41.1℃，脉搏150次／min，呼吸浅快，然出现叹息样呼吸；血压76／60mmHg（10.1／8kPa），两肺呼吸音粗，掩盖心音。终因全身衰竭而死亡。
尸检：脑及小脑神经细胞广泛变性、坏死，基底神经节可见多灶性出血坏死灶，胶质细胞明显增生。支气管肺炎（以左下肺及左肺为重），肺淤血、肺出血，肺水肿。肝小叶中心性坏死。肾小管变性坏死。心内膜灶性出血。胃粘膜广泛点灶状出血。病理诊断：迁延性一氧化碳中毒，支气管肺炎，肺水肿，肝坏死，急性肾功能不全。
例3，女，5岁。全家四人同宿生有煤炉小屋，次日下午4时被人发现患儿死亡，其父母及兄呈昏迷状态，以后均被救治存活。患儿于死亡22 h进行尸检：各脏器及血泡呈樱桃红色；血不凝固。脑淤血、脑水肿，脑神经细胞广泛变性、肺水肿。心、肝、脾、肾均淤血。肝细胞点状坏死。肾小管上皮浊肿。病理论断：急性一氧化浅中毒、脑水肿、肺水肿。
讨论：一氧化碳中毒的主要病理改变是低氧血症引起机体组织缺氧，引起神经系统对缺氧最为敏感，故本文3例尸检所见病根主要累及中枢神经系统、急性中毒水肿、脑出血为主，而迁延性患者以基底节坏死及脱髓鞘为主，即白质病变，即白质病变[1]（例1， 2）。白质病变的轻重，与中毒过程中发生的代谢性酸中毒和低血压的程度有关[1，2]此点与例1，2临床过程相符。例1于中毒后17天仍存在脑水肿，可能与临床治疗中脱水利尿不足有关，应引以为训。例2黄疸是因肝坏死及名既治疗过程中并发溶血反应所致。据我们的临床实践，急性一氧化碳中毒时的呼吸道感染并不多见，但昏迷数天以上常因吸入性肺炎而造成较顽固的肺部感染，其感染征象可能不明显，但呼吸变快，PaO2下降及（或）白细胞数升高，应警惕肺部感染，有时也使人怀疑呼吸窘迫综合征。本文3例从临床到尸检，均属多系统功能衰竭，多达4～5个器官受损，有人[3]对认为此种情况死亡率极高（可达100％），但若及早发现，全面治疗，建立监护病房，可降低死亡率。
参考文献
1 Prof, Carbon
monoxide poisoning, St. Loais, Missouri, U.S.A 1989，104～110．
2 武汉医学院主编，病理学，第1版，北京人民卫生出版社，1983：367～369．
3 杨赛英，高杰臣．CO中毒引起多系统功能衰竭．交通医学，1991（5）4：22～23．
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