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高压氧对急性一氧化碳中毒患者淋巴细胞增殖反应的影响
北京呼吸疾病医疗研究中心免疫室* 刘二庆 黄秀霞
都本业 梅学文
首都医学院附属北京红十字朝阳医院* 武连华
摘要
检测30例急性一氧化碳中毒患者林巴细胞增殖反应，实验显示：病人明显低于正常人，高压氧治疗后恢复正常水平。
关键词 高压氧（HBO）
急性一氧化碳中毒（ACOP）
细胞增殖（CG）
ACOP是我国北方地区冬季常见病，ACOP机制已为人们熟知，但中毒状态时病人免疫功能如何尚未见报道。本文采用MTT比色分析法检测30例ACOP病人PHA诱导T淋巴细胞增殖反应，并与正常人进行比较，现报告如下。
对象和方法
一、实验对象及安排
病人组：ACOP病人15例；男︰女=2︰l；年龄从18岁到62岁、平均年龄为42岁；其中昏迷病人8例、清醒病人7例。
治疗组：门诊行高压氧治疗10天（一个疗程）ACOP病人15例，条件同上。
正常组：选择年龄相当的健康献血员20例做为正常对照。
二、测定方法：PHA诱导外周静脉血T淋巴细胞增殖反应，采用MTT比色分析法检测[5]，结果用增殖指数（GI）表示。
结果
ACOP病人T淋巴细胞增殖反应及高压氧治疗对其影响见表1。
病人组细胞增殖指数明显低于正常对照组，经统计学处理具有显著性差异（P＜0.05）。经高压氧治疗10天后病人得到明显恢复，其细胞增殖指数明显高于病人组，经统计学处理有显著性差异（P＜0.05）。
表1 高压气对ACOP病人细胞增值的影响（ ）
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组别
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例数
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结果
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病人组
治疗组
正常组
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15
15
20
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1.55±0.83
1.83±0.98
1.96±1.08
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讨论
ACOP时，由于红细胞携氧能力的下降，组织细胞利用氧发生障碍而引起一系病理生理改变，一氧化联与细胞色素氧化酶的结合阻断氧化磷酸化反应，使细胞呼吸停止，进一步加重组织细胞损伤[4]。实验结果表明，ACOP病人细胞增殖反应明显低于正常人水平，这可能与一氧化碳中毒时T细胞缺氧损伤有关。高压氧治疗后恢复正常人水平，这可能与高压氧治疗使组织细胞缺氧迅速得到改善，利用氧障碍得到恢复有密切关系。ACOP使病人免疫功能低下的确切机制尚不十分清楚，有待今后进一步探讨。
参考文献
l．Mosmann TJ．Rapid Colormetric Assay
for Cellular Growth and Survival：Appliferation and Cytlxicity
Assay J Immunol Meth l983；65，55．
2．周道洪，等．测定淋巴细胞转化和鼠白细胞间素2活性的新方法－MTT比色分析法．中国免疫学杂志1986；2：39．
3．吴松元，等应用MTT单波长比色法检测NK细胞活性．中华医学检验杂志；1992；15（2）：105．
4．卢毅
高压氧治疗 人民军医出版社
北京1989．
5．刘二庆
MTT比色分析法法检测淋巴细胞增殖（待发表）．
* 邮政编码 100020
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