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高压氧抢救急性脑缺氧二例报告
滨洲医学院附院高压氧室* 王 哲
周淑英 郝玉玲
任绪海
近期我院高压氧成功地抢救了因自缢所致急性脑缺氧二例，特报告如下：
例1，李××，女，60岁，自缢后昏迷48小时入院、2天前因故自缢，被人救下，当时病人无自主呼吸，经当地医院抢救，复苏后虽经各种常规治疗，但病人一直处于浅昏迷状态，并间断强直性抽搐，喷射性呕吐2次，故急转我院。入舱前查体：浅昏迷状，血压14／10kPa，颈部略低抗感，双肺可闻及干性罗音，心音低钝，心率80次／分，律整，腹部（－），四肢肌张力低。将病人置于潍坊产YC2200×8，中型加压舱内，行高压氧治疗。治疗坏力0.15mPa，在加压过程中，患者曾烦躁不安，双眼凝视右上方，四肢强直小抽动，经用镇静剂。取阶梯式加压，稳压等措施。抽搐缓解，加压至0.15mPa时，面罩吸氧1小时。缓慢减压出舱，出舱后病人神志逐渐清醒，精神好转，能讲简单语言，但吐字不清，用以上方法三次治疗后，病人神志完全清醒，语言流利，记忆力恢复。肌力，肌张力正常，高压氧治疗10次后痊愈出院。随访无后续症发生。治疗前后血气对照见表。
例2，陈××，男，26岁。自缢后昏迷13小时，尿潴留人院。因酒后自缢，被人救下，在当地医院经抢救，心肺复苏，虽经各种常规治疗，病人一直处于昏迷状，并躁动，抽搐。喷射性呕吐3次，急转我院。入舱前查体：浅昏迷，躁动不安，呼吸尚平稳，因躁动不配合血压无法测。颈部明显半环状绳痕，抵抗感，心肺听诊（一），保留导尿管。将病人置于加压舱内，治疗压力同例一，加压过程中病人反复躁动，四肢强直抽动数次，经阶梯式加压稳压后逐渐缓解。面罩吸氧1小时，缓慢减压出舱、出舱后病人神志逐渐清醒。能进少量流食，记忆力尚未恢复，于第二次治疗后，神志完全清醒，语言流利，记忆力、肌力恢复，步行出舱，用以上方法连续治疗10次后，痊愈出院。随访无后续症发生、治疗前后血气对照见表。
附表 高压氧治疗前后血气变化
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pH
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PCO2（mmHg）
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PO2（mmHg）
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O2sat（%）
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BE（mmol／L）
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HCO3（mmol／L）
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例一
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第一次
第三次
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治疗前
治疗后
治疗后
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7.401
7.383
7.346
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24.6
27.9
32.6
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64.5
71.6
91.7
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81.7
90.2
96.5
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－7.6
－5.1
－3.2
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14.8
16.1
18
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例二
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第一次
第二次
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治疗前
治疗后
治疗后
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7.332
7.416
7.405
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56.8
39.7
48
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38.7
80.9
94
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68.9
95.9
97.1
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2.3
1.0
4.3
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29.5
25.3
29.7
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讨论：高压氧可增加血氧含量，提高血氧分压，增强血氧弥散能力，改善脑组织的供氧状态。随着氧分压的增高，组织中血氧弥散距离可从常压下的30μm增至100μm，此时即使存在脑水肿，脑细胞与毛细血管间距增大，氧气也可从毛细血管弥散到脑细胞，迅速纠正脑缺氧，保护脑细胞功能活动。本组血气表明此类病人主要表现为PO2、O2sat下降，随着缺氧程度的不同，而产生酸碱失衡，经高压氧治疗后，临床症状明显好转，PO2、O2sat上升，酸碱失衡得到纠正。
高医氧可控制脑水肿恶性循环的发展。在缺氧情况下，不可避免地出现脑水肿，高压氧下脑血管收缩，血管阻力增加，血流量减少，有利于脑水肿的改善，从而降低了颅内压，打断了脑缺氧一脑水肿之间的恶性循环本组二例入舱前均有脑水肿的发生。经治疗后，临床症状消失，脑水肿得到了改善。
高压氧可加快昏迷的苏醒，因高压氧下颈动脉血流量降低，而椎动脉血流量反而增加。目前认为：[1]高压氧对网状上行激活系统是一种十分强烈的刺激，可加快昏迷的苏醒。本组二例高压氧治疗前，虽经脱水，血管活性药物，促进脑细胞代谢等各种常规治疗，但病人一直处于昏迷状，经高压氧1次治疗后即逐渐清醒，效果明显。
因电击，溺水自缢，窒息，中毒，手术麻醉意外均可导致心跳呼吸骤停，继而导至全身缺氧，尤其是大脑缺氧目前认为[1][2]：心肺复苏是成功的第一步，脑复苏才算是取得复苏的最后胜利。自缢在临床上多见由于自缢时呼吸道受到压迫阻塞，机体急速发生缺氧，以脑部明显，病人可发现为昏迷，全身强直性抽搐，呼吸心血管功能抑制，抢救不及时死亡率甚高。通过抢救自缢所致急性脑缺氧病人，我们认为：①自缢病人心肺复苏后尽早行高压氧治疗，无高压氧的单位，在病人生命体征稳定后，立即转送他院、②治疗压力在0.015～0.2mPa，为防止脑缺氧后续症的发生，高压氧治疗一定要充分，一般在2～3疗程。③高压氧治疗是急性脑缺氧的有效措施的一种，但常规的综合性治疗不能忽视，应紧密配合。④治疗前后血气监护对指导治疗判断预后有一定意义。
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