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重度一氧化碳中毒血清酶变化的观察
首都医学院附属北京红十字朝阳医院*高压氧科
杨捷云
高春锦
吴毓兰
北京市垂杨柳医院高压氧科**
*邮政编码100020
**邮政编码100021
摘要
本文对80例行HOB治疗的重度ACOP患者的血清酶进行了动态观察。结果发现急性期有97.5%病人血清酶有1项或1项以上显著增高。血清酶在发生后1~2小时内开始增高；46小时达高峰；1—2周后开始下降；3—4周恢复正常水平。本病主要损害在脑、心、肺等器官。由于心脏受损广泛、均匀，所以，患者心电图改变不显著、心律紊乱不严重，无1例死于心衰或心律紊乱。
关键词
急性一氧化碳中毒（ACOP）高压氧（HBO）天六冬氨酸转氨酶（AST、GOT）丙氨
酸转氨酶（ALT、GPT）磷酸肌酸激酶（CPK）磷酸肌酸激酶同功酶（CPK-MB）乳酸脱氢酶（LDH）羟丁酸脱氢酶（HBD）
ACOP主要引起全身缺氧，故可造成广泛的组织损伤。因此，井上尚英提出ACOP时血清AST、ALT增高[1]。Earl
Reisdorff指出。LDH、CPK及其同功酶（CPK-MB）会增高，并可与横纹肌溶解相鉴别[2]。但国内有关报告很少。本文对80例进行HBO治疗的重度ACOP患者的血清酶进行动态观察，现报告如下，并加以讨论。
资料与方法
一、临床资料：我们选择1991，10—1992，5我科收治的重度ACOP患者80例。男性54例；女性26例。年龄14~76岁，平均42.4岁。均符合以下诊断标准：①肯定的一氧化碳接触史；②来院时仍昏迷；③血碳氧血红蛋白定性阳性；④急性发病，并可除外急衞n匝懿〉燃膊 �
二、观察方法
1、试验安排：在急诊室确诊后即刻抽静脉血2—3毫升，送检血清酶，同时做心电图检查。入院后分6次复查血清酶及心电图（即发病后第24、48、96小时，第7~10天、16—19天、22—26天，晨起空腹）。
2、试验仪器：血清酶测定使用美国产，BeckmanCX-5型生化分析仪。采用酶动力学方法。
3、治疗：本组病人均进行HBO治疗。使用大型高压空气舱群（三舱七门），压力0.2Mpa，面罩吸纯氧60分钟。每日1次，10次为一疗程，一般连续进行2~3个疗程。常规治疗：脱水剂使用一般0—2次。最多不超过3次，其他均经静脉予以扩容、输液、脑活素、能量合剂、激素、抗菌素等。神志恢复后改口服脑复康、尼莫地平、维生素等。
表1
ACOP患者血清酶动态变化
单位：lu/L、x±SD
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正常值
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即刻（急诊）
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24h
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48h
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72h
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96h
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7-10天
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12-16天
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21-28天
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AST
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19±11.6
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71.2±98.7
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120.3±102.4
|
175.1±163
|
127.5±131.8
|
91.8±62
|
60.9±61.8
|
45.8±33.8
|
38.9±9.8
|
|
ALT
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20±10
|
45.9±43.5
|
54.9±47.1
|
125.7±156.9
|
96.6±94.4
|
109.3±68.3
|
42±10.6
|
36.3±27.0
|
32.7±10.9
|
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CPK
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72±17.5
|
574.9±427.0
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1723.2±1693.8
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1911.3±2108.3
|
1682.6±2124
|
993.7±1225.211.9
|
312.4±28.6
|
86.7±72.1
|
67.2±61.7
|
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LDH
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125±62
|
170.4±46.0
|
257.5±192.1
|
324.0±315.6
|
288.9±231.3
|
264.7±128.3
|
196.7±120.0
|
146.7±75.8
|
85.0±25.8
|
|
CK-MB
|
6.1±1.7
|
40.75±19.7
|
78.04±73.7
|
214.1±423.1
|
104.7±168
|
49.7±51.8
|
23.8±15.3
|
11.9±7.6
|
16.0±2.1
|
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HBD
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107±54
|
288.4±82.5
|
388±226.7
|
501.3±334
|
416.2±258.2
|
434.8±316.3
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306.5±104.7
|
242.1±127.7
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226.6±99.1
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表2
本组80例ACOP即刻各项血清酶增高例数及最高值
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例数
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%
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最高值（IU/L）
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ALT
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41
|
51.3%
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1406
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AST
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78
|
91.3%
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595
|
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CPK
|
73
|
91.3%
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9400
|
|
LDH
|
70
|
87.1%
|
1406
|
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CK-MB
|
62
|
77.5%
|
7791
|
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HBD
|
61
|
76.3%
|
1479
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结果
1、急性期各项血清酶增高例数（%），见表2。血清酶有一项或一项以上增高者78例（97.5%）。80例中血清酶单项增高5例；二项增高6例；三项增高10例；四项增高8例；五项增高22例；六项增高27例。
2、血清酶动态变化，见表1。
3、心电图改变：急性期心电图呈ST-T改变14例；T波改变10例；逆钟向转位、低电压、窦性心动过缓各4例；心房纤颤、顺钟向转位、左前半分技传导阻滞、电轴左偏、提前复极综合征各2例；正常心电图34例。
讨论
血清酶在心、肺、肾、骨骼肌、胃肠道貌岸然以及脑组织等含量较多。因此，在这些组织损伤时，血清酶水平会增加。临床上常以血清酶增高做为急性心肌梗塞、心肌炎的诊断条件。ACOP时由于全身缺氧，所以造成广泛的全身组织损伤。因此，血清酶水平增高更显著，其特点：
1、本组患者血清酶增高率97.5%。急性期ALT、AST、CPK、CPLK-MB、LDH、HBD全部增高27例，四种以上酶增高者57例（71.25%）。证明ACOP时脑、心、肝、肾等器官同时受损。
2、血清酶值升高之水平与组织损伤程度是一致的。本组一例男性20岁，患者CPK9400IU/L、CPK-MB
7791IU/L、HBD
1109IU/L，居全组之冠，入院当天死亡。另一例女性、18岁CPK
6783IU/L、CPK-MB
1113IU/L、死亡于发病第14天。
3、ACOP患者血清酶均在中毒发生后1—2小时内开始升高；第48小时达高峰；1—2周后开始下降；3—4周恢复正常。
4、CPK-MB系心肌磷酸肌酸激酶同功酶。本组患者发病第48小时CPK-MB均值（214.1±426.1Iuh）是正常值（6.1±1.7）的35倍。本组病人CPK-MB水平超过正常值2倍以上者72例（90%）。说明ACOP的心肌损害严重（仅次于脑组织）。其发病机理：①心肌缺氧；②一氧化碳对心肌血管内皮之损害；③一氧化碳与心肌球蛋白结合（其结合力是一氧化碳与骨骼肌结合力的三倍）不但降低心肌利用氧的量，而且抑制了心肌活力[2]。ACOP心肌病理包括：心肌、心内膜点状或灶性出血，心肌变性、坏死，白细胞浸润。冠状动脉血栓、附壁血栓等[3，5]。
5、本组患者心肌特异酶（AST、CPK-MB、HBD）明显升高说明心肌损害严重。但是①心电图改变轻微，仅14例出现ST-T改变，无一例有QRS波改变和心律紊乱。②本组死亡2例（1例死亡ARDS，1例死于多器官衰竭）。我们认为这是由于ACOP心肌损害弥漫、均匀。故而不会有除极方向、顺序和程度不均匀改变。所以心电图无QRS-T被改变，且无心律紊乱。
6、重度ACOP所发生之肺水肿，除肺本身原因外心脏损伤也是原因之一。这提示我们治疗脑水肿时，使用渗透性利尿剂要慎重。特别有高压氧舱设备的地方。尽早进行HBO治疗，脱水剂使用1—2次即可，过多会加重肺水肿和电解质紊乱。
参考文献
- 井上尚英：一氧化碳素临床检查。1984，28（11）：1412。
- Earl Reisdorff et al: Carbon Wonoxide
Poisoning, in Judith E Tininolli et al: Eaergency Medicine
ed. 2, PP809, HcCRAW-Hill Book Coapany, 1988.
- 潘德仁等：急性一氧化碳中毒时心肌的损害，白求恩医科大学学报。1982，8（5）：51。
- Janes T Willerson: Acute Hyocarclio infarction,
in Hyngaarden and Swith: Cecil Textbook of Medicine, ed.
18, WB. SAUNOERS COMPANY, 1988.
- 房广才，高压氧医学杂志，1993，1：52。
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