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讨
论
一、视网眼动脉阻级的高压氧治疗
1．治疗时间：实验证明，视网膜对缺血的耐受时间为100分钟。因此，①在发生视网膜动脉阻塞后，必需争取在眼底检查无视网膜明显水肿和看不到黄斑樱桃红点，即在视网膜组织发生不可逆性病变以前治疗。②tugslurger认为：现存视力与视网膜中央动脉缺血之间的精确关系仍不清楚。但几乎所有视网膜中央动脉阻塞后仍有部分视网膜灌注。在缺血症状发生前，应用高压氧联合其他治疗措施、经旁路改善视网膜灌注或使阻塞动脉重新开放。均可延长视网膜存活时间。因此．急性视网膜中央动脉阻塞的患者应强调尽早治疗，才有可能恢复有用视力。
2．治疗效用：本文视网膜中央动脉阻塞19例。治疗有效16例，（84.21％），无效3例（15.78％），其中
l例中途放弃高压氧治疗；2例发病时间均在40天以上。视网膜动脉分枝阻塞51例，治愈率为76.47％，有效率为17.64%。均比文献报导为佳，其原因：①在高压氧治疗的同时。采用了综合的治疗措施，如给子大剂量的能显合剂。②某些病例虽发病已一周左右，但视网膜无明显萎缩，EKG及EOG尚存，未全部熄灭。③积极对病因进行治疗。因此，对视网膜动脉阻塞病例不应仅强调时间。也要强调采取综合措施，这样才有可能挽救部分视力。
3．治疗机理：①在高压氧下血液内氧含量要比在常压下增加十几倍以上。②在高压氧下虽有视网膜血管收缩，血流量减少，但视网膜静脉血氧饱和度上升，组织氧分压增加。③脉络膜血管氧分压上升的同时很少有血管收缩。血流最减少不明显，有向视网膜供应氧的重要作用。④在高压氧下视网膜血管收缩是由于视网膜对氧过剩的防御性反应。⑤视网膜耗氧量可因动脉血二氧化碳分压上升而增加，但氧分压上升不会引起耗氧量的变化。③黄斑部的视网膜较薄，在高压氧下脉络膜血管中的氧，可供给黄斑部视网膜的全层。⑦视网膜缺血时，由于线粒体的电子传递系统显示过氧化，故早期给氧十分重要。
二、视网膜静脉阻塞的高压氧治疗：
l．治疗机理：①高压氧可使脉络膜、视网膜细胞氧含量增加，扩大氧在组织中的弥散半径，阻断了细胞无氧酵解，以及由于水肿和出血造成的恶性循环。由于高压氧对视网膜血管有明显的收缩作用，能减少出血、渗出和水肿、②高压氧能加速静脉侧枝循环建立。本组80例经荧光眼底血管造影检查，证实43例有不同程度的静脉侧枝循环建立。③视网膜静脉阻塞造成视网膜缺氧，受损细胞可产生一种血管增殖因子，该因子可刺激新生血管生长，引起增殖性视网膜病变。新生血管进入视网膜玻璃体会造成视力减退．在高压氧下脉络膜血管的相对高浓度氧可以阻止新生血管向此方向生长。我们对73例病人进行观察，发现治疗后经随访未见眼底有新生血管生长。2例因颞上枝阻塞而致乳头产生新生血管，经高压氧治疗4疗程后，随访2年，见新生血管消失。于此同时，对20例视网膜静脉阻塞，因故不能进行高压氧治疗患者，随访2年，已有4例眼底发生新生血管，2例发生新生血管性青光眼。
三、在治疗中，应注意：①若有新鲜出血。不能立即治疗，一般在血止3天后进行治疗。②治疗过程中再次出血，应暂停治疗，酌情处理。③治疗过程中，不应给予大最碘剂，以防引起出血。④积极病因治疗。⑤在高压环境中，吸入95％氧和5％二氧化碳混合气体可使眼底血管扩张，以增强疗效。
参考文献
1．Caltrider NO，et al.Retimal
emboli patients with mitral vave prolaspe. Am J Ophthalmol
1980;90：534.
2．Augsburger JJ．et al．Visual
prognosis following treatment of acute central retinal artery
obstruction. Br J Ophthalmol 1980; 64：913.
3. 李维业（摘译）。高压氧治疗视网膜动脉阻塞。国外医学 眼科分册1978；1：45.
4张士元（摘译）.视网膜静脉分枝阴塞,国外医学眼科分册
1979;1:25.
* 邮政编码 310009
 
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