脑复苏和高压氧治疗

首都医科大学附属十字朝阳医院*高压氧科 高春锦 杨捷云

心肺复苏是重要的急救手段之一。自1960年kouwenhouen氏提出以体外心脏按压术为主的心肺复苏术（CPR）20多年被逐渐完善和推广,挽救了不少心脏骤停患者的生命.近年来又开始认识心肺复苏的病人能否最终保住生命,很大程度取决于大脑的结构和功能的恢复。因此，目前已将CPR发展到心肺脑复苏（CPCR）。完整的CPCR包括：基本生命支持（Basic life support，BLS）、进一步生命支持（Advanced cardiac life support，PLS）三部分。第一步（BLS）主要是现场抢救、包括：呼吸心跳停止的判断、呼救、安置病人（平仰卧）、保持呼吸道通畅、进行人工呼吸及体外心脏按压等。第二步（ACLS）包括使用器械保持呼吸道通畅、恢复自主呼吸和心博。包括各种给氧、气管插管、气管切开、心脏除颤、起搏、开胸心脏挤压等。第三步（PLS）主要进行以大脑为主的周身器官恢复。试验证明心脏骤停的病人在4分钟内开始BLS、8分钟内进行心脏除颤则存活率可达40%，而未经BLS的病人存活率仅3%。因此，一般认为心跳停止者4～5分钟内心肺复苏成功可望生存。近年来有报告心跳停止20分钟，心肺复苏后经高压氧治疗痊愈的成功病例。超过此限度则脑复苏无望。

一、脑复苏的定义：脑复苏是针对心肺复苏成功的病人在缺血、缺氧以及血液再灌流过程中所造成的以大脑为主的全身损害进行治疗，目的是挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大限度的改善病人的智能，使病人重新获得生活和工作能力。

二、病因：临床常见于：溺水、自缢、电击、外伤、失血、缺氧、各种、心脏病（包括冠状动脉栓塞、痉挛，心肌炎，心办膜病，心律紊乱等）、酸中毒、电解质紊乱、交感神经兴奋、迷走神经兴奋等。我们统计12篇国内报告、溺水30例、缢颈25例、麻醉意外18例、电击伤5例、窒息2例（电梯挤压、土塌方各1例）、药物中毒1例、阿斯综合症1例。

三、脑组织生理：大脑是人体的重要器官，重1200�1400克、占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1、脂肪Q·R=0.7蛋白质Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。但，脑组织几乎无糖元和糖贮备、氧的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要750�1000ml血液运来。50�60ml氧气及75�100ml葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144gm/24h、氧气72L/24h。由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8�12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）10分钟左右耗电量竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。

大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压（PaO₂）降至85mmHg时暗适应能力延迟、降至70mmHg时复杂的学习能力减退、降至55mmHg时近记忆下降、降至45mmHg时判断力下降、降至30mmHg时意识丧失、昏迷。

四、发病机理：心肺复苏的病人，在其发病过程中都有短暂的呼吸、心跳停止、由于循环的终止使全身组织遭受缺血、缺氧的损害。当心肺复苏后，循环重新建立引起的血液再灌注(流)，也会造成全身各脏器的损害称为缺血/再注损伤（Ischemic/neperfusion injury）。

（一）心脏骤停（缺血、缺氧）期间病生理改变：在缺血、缺氧条件下大脑能量贮备（ATP等）在10分钟内耗竭，由于缺乏能量神经细胞内酶的活性下降，膜电位改变，神经的兴奋性、传导性减退，细胞膜的通透性增强。组织在缺血、缺氧条件下发生如下改变。

1．能量减少、代谢性酸中毒：在无氧条件下，在细胞线粒体所进行的、葡萄糖有氧氧化明显减弱或停止，无氧酵解增强（一分子葡萄糖进行有氧氧化，产生38个分子ATP，最终产物为二氧化碳和水；一分子葡萄糖进行无氧酵解则只能产生2个分子的ATP，最终产物是丙酮酸、乳酸等到有机酸）结果能量减少，酸性产物增多，造成细胞内和细胞外[H⁺]增多，产生代谢性酸中毒。当心脏停博2分钟，组织所产生的[Na⁺]相当于正常人24小时所产生的量。心脏停跳3分钟可使PH降至7.0以下。

2．细胞内水肿：正常细胞外[Na⁺]高于细胞内[Na+]20倍。在缺血、缺氧情况下：①细胞膜通透性增强细胞外液Na+顺浓度梯度流向细胞内；②细胞内[H+]增多与细胞NA⁺交换(H⁺�Na+交换)Na+进入细胞内；③细胞膜上的Na+泵因缺乏能量停止运转，不能及时将细胞内的Na+转运出来。因此细胞内Na+及H₂O潴留，造成细胞水肿。

3．钙的超负荷（钙超载、CaO）：正常机体细胞Ca⁺⁺浓度是在我种能依赖泵（Energy-dependent pumps）的作用下维持1:1万的浓度差。在缺血、缺氧情况下，由于以下原因细胞内Ca⁺⁺ 增多。①由于能量缺乏，细胞膜通透性增强，膜上钙的慢通道开放，细胞外Ca⁺⁺顺浓度梯度流向细胞内；②细胞内的Na+与细胞外的Ca⁺⁺交换（Na+�Ca⁺⁺交换）；③微粒体、内质网内的Ca⁺⁺也渗透到胞浆内；④肌浆网摄取Ca⁺⁺的能力下降；⑤细胞膜上的Ca⁺⁺泵因能量不足不能将细胞内的Ca⁺⁺转运出来。因此，细胞内Ca⁺⁺的浓度要比政正常情况下高出200倍。称钙超负荷。

细胞内CaO的影响。①加重细胞内水保；②Ca⁺⁺进入线粒体内影响细胞的能量代谢；③血管平滑细胞内Ca⁺⁺增多，可造成血管痉挛；④细胞Ca⁺⁺可以激活磷脂酶A₁、A₂、C特别是磷脂酶A₂可以使细胞膜磷脂释出花生四烯酸（AA），AA在胞浆内在Ca⁺⁺参与下经环氧和酶、脂氧合酶分解生成前列腺素G₂（PGG₂）、前列环素（PGI₂）、血栓素（TXA₂）、白三烯（LT）等活性（毒性）介质。

白三烯又称白细胞三烯（LT），由于结构的差异可以分成二大类、第一类（具有二烃基的）LTB₄，第二类硫肽白三烯类LT、C₄、D₄、E₄、F₄。LT的毒性：①具有强力的白细胞趋化作用和聚集作用、加重炎症反应；②加强血小板聚集性；③增加血管通透性；④收缩平滑肌，可使冠状动脉、脑动脉痉挛以及心肌收缩力减低；⑤其他：使痛阈降低：促使中性粒细胞释放、使细胞内cAMP增多、抑制胰岛分泌等。

血栓素（TXA₂）可使小动脉平滑肌痉挛，血小板聚集、粘附。前列环素（PGI₂）具有对抗TXA₂的作用，当PGI₂和TXA₂的平衡遭到破坏，可引起血小板的聚集和微循环障碍，甚至发生DIC。

（二）再灌流损害机理：通过临床观察，发现脑梗塞病人闭塞的动脉再通后，部分病例的的脑损伤及症状反而加得，把这种现象称脑再灌流性损伤（CRI）。同时也发现再灌流后原缺血区域虽然重建血流，但其神经元仍继续变性一坏死，称为延迟性神经元坏死（DND）。也观察到，脑复苏病人在心肺复苏后才逐渐出现病理损伤。

1 钙超载加得：缺血时细胞内发生的CaO当再灌流时，大量的Ca⁺⁺随血液涌入缺血的大脑，Ca⁺⁺进入神经细胞内增多，加重细胞内水肿。

2 自由基增多：自由基是最外层电子轨道上存在不成对（单、奇数）电子的原子、离子、原子团或分子。由于孤立（不配对）的电子存在，所以性质极不稳定，很容易失掉一个电子（本身被氧化、是还原剂）或从其他分子或原子夺取一个电子（本身被还原，是氧化剂），使其最外层电子呈双数（偶数）、使必须稳定。因此，自由基性质活泼、寿命极短只有10^-5秒。人体内的自由基种类很多，从氧派生出来的自由基比较重要，属于此类自由基的有①超氧化物阴离子自由基（-1价O₂）；②羟自由基（OH^。）；③过氧化氢（H₂O₂）虽然不是自由基，但由于其化学性质活泼，并且可以演变为自由基，故也把它列入氧自由基范围内；④单线态分子氧（单线态氧、¹O₂）在关，属于激发态氧。故也把¹O₂列入氧自由基范畴内。有的教科出把-1价O₂、OH^，、H₂O₂、¹O₂统称为活性氧。

（1）人体内自由基的产生；氧是重要的电子受体。进入体内的氧气，在细胞线粒体内，在细胞色素氧化酶复合物作用下，接受不同数量的电子生成不同产物：

接受一个电子。产生 称单电子还原；

接受二个电子，产生称二电子还原；

接受三个电子，产生称三电子还原，但体内尚未发现此反应；

接受四个电子，产生称四电子还原或四价还原。

①-1价O₂的生成：

（a）单电子还原：正常情况下约98%的氧气在线粒体的呼吸链上进行四电子还原，生成H₂O。约有1-2%氧气，仅接受一个电子，进行单电子还原生成-1价O₂，也称单电子泄漏。

（b）某些氧化酶可催化氧分子发生单电子还原生成-1价O₂。这些酶包括：黄嘌呤、醛、NADPH，二胺、NADPG-细胞色素氧化酶，谷胱甘肽、铁氧还蛋白-NADP还原酶，二氢乳清酸脱氢酶等。

（c）低分子化合物、蛋白质、稳定自由基发生自动氧化可产生-1价O₂。低分子化合物如黄素单核苷酸（FMN）、辅酶I（NAD）、6-羟多巴胺、6，7-二羟色胺、5-羟巴比妥酸、四氢蝶啶、肾上腺素、硫醇等。蛋白质如血红蛋白、肌红蛋白。氧合血红蛋白、氧合肌红蛋白的Fe⁺⁺⁺将一个电子转移给O₂，氧合血（肌）红蛋白变成高铁血（肌）红蛋白（Fe⁺⁺⁺）。如下式：

②羟自由基（OH^。）的生成。OH^。是氧分子（O₂）进行三电子还原的产物，但体内尚未发现这种反应。故，体内OH^。是通过以下途径产生：

（a）Fenton氏反应，H₂O₂被过渡金属元素离子还原，生成OH^。。

（b）Haber weiss反应。H₂O₂被-1价还原成OH^。及¹O₂。其过程是：-1价O₂先被SOD岐化，生成H₂O₂，然后H₂O₂再被-1价O₂还原成OH^。（如下式）。因此，体内-1价O₂增多，会导致OH^。增多。

、

③过氧化氢（H₂O₂）的生成：

（a）氨基酸、半乳糖、单胺、二胺、乳酸扩葡萄糖等氧化酶可以催化氧分子发生二电子还原生成H₂O₂

（b）-1价O₂岐化生成H₂O₂：-1价O₂自动岐化或在SOD催化下岐化生成H₂O₂

④单线态分子氧（¹O₂）：氧分子（O₂）是由二个氧原子构成，由于外周电子分布、排列不同可以分为空气中氧称三线态分子氧（³O₂）和单线态分子氧（¹O₂），¹O₂有较高能量、性质活泼，所以是激发态氧。由³O₂变成¹O₂每mol需吸收能量94.15KJ。体内¹O₂主要来源于-1价O₂的氧化（岐化）。

（2）体内自由基清除体系：自由基在人体内变遍存在，参与多种生化反应，因此正常人体不能缺少自由基。但是，体内自由基增多又会对机体有害（比如衰老，肿瘤，冠心病，心肌炎……等多种疾病均与自由基增多有关）。故人体内自由基必须维持正常水平，为此人体内存在自由基清除体系，（清除过多的自由基）包括：超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、维生素E、C等。SOD及CAT可以清除H₂O₂ 及脂质过氧化物（LOOH）：

GSSG：氧化型谷胱甘肽。

（3）再灌注时-1价O₂增多的机理：

（a）组织缺血时黄嘌呤脱氧酶在Ca⁺⁺和蛋白水解酶作用下水解成黄嘌呤氧化酶；三磷酸腺苷（ATP）降解为次黄嘌呤，次黄嘌呤由于不能继续氧化而蓄积。当组织再灌流时，大量血液和氧气涌入缺血组织，缺血组织内蓄积的次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶催化下被氧化，生成尿酸，O₂被还原成-1价O₂。见表（III）

（b）再灌流的缺血组织中、细胞内线粒体和呼吸链上发生单电子泄漏以及辅酶Q脱离呼吸链发生自动氧化过程中也可产生大量-1价O₂。

（c）嗜中性粒细胞和巨噬细胞被激活。细胞膜上的NADPH氧化酶（被激活）催化分子氧发生单价还原，产生-1价O₂。如下式：

（NADPH：还原型辅酶II）

此外，嗜中性粒细胞还可通过以下途径产生¹O₂。如下式：

（MPO：髓过氧化酶）

（d）体内自由基增多，-1价O₂通过岐化生成H₂O₂，H₂O₂通过Fenton和HaboL-weiss氏反应生成OH^。和¹O₂。

（e）由于缺血、缺氧，SOD、CAT、GSH-PX等酶产生减少；再灌流时涌入的血液又将组织内SOD等酶冲走使组织清除自由基的能力降低。

（4）自由基增多对机体的损害：

①自由基对脂类和细胞膜的破坏：细胞膜和细胞器膜都是以双分子层的多不饱和脂肪酸为骨架的，自由基可以夺取多不饱和脂肪酸的氢原子，诱发脂质过氧化反应。脂质过氧化反方兴未艾步骤如下：

（a）细胞膜脂质内的多不饱和脂肪酸（LH）在电离辐射、光和自由基（OH^。）作用下脱H⁺，形成脂质自由基（L^，、烷自由基）LH+OH⁺ → H₂O+L^，。

（b）脂质自由基与氧反应生成脂质过氧自由基（LOO^，、烷过氧基）。L^，+O₂ →LOO^，

（c）脂质过氧自由基再攻击其他脂质内的多不饱和脂肪酸、夺取其H⁺形成脂质过氧化物（LOOH、又称（氢脂）过氧化物）和脂质自由基（L^，）LOO^，+LH → LOOH+L^，

这个反应是链锁式的，一旦启动就会反复进行，不断消耗脂质，产生大量LOOH。膜脂质被消耗使膜结构遭受破坏，如膜的流动性、韧性、通透性、交联性、离子转运以及屏障功能均受损、线粒体膜受损影响能量代谢，溶酶体膜破坏释出多种水解酶可使组织细胞裂解。LOOH可分解为醛、酮、醇、醚、烷烃、羧酸等，其中以醛类化合物毒性最大，这些物质进行血液可引起周身组织中毒。LOOH本身还具有氧化能力。

②自由基和LOOH可以通过氧化、交联、肽链断裂硷基修饰等方式使蛋白质、脂蛋白、酶蛋白变性，引起酶失活和脑细胞功能结构损伤、坏死。

③自由基可以破坏RNA、DNA，引起基因突变，使转录异常、DNA复制异常，使机体发生免疫反应及癌变。

试验证明细胞经自由基作用5分钟，细胞膜上的泵蛋白和载体蛋白受影响；作用35分钟细胞开始融解。仓鼠毛细血管后静脉经自由基作用，其通透性增强，能通过分子量18万的右旋糖酐。

五、心肺复苏后脑循环的改变：

机体为保证脑血流量的恒定，有很完整的调节系统（包括神经 � 体液调节系统和脑血流量自动调节系统）。由于循环停止期间的酸中毒，使脑血流量自动调节功能衰竭，脑血管处于扩张状态，因此，在心肺复苏后有一个短暂的高灌流期，脑血流量呆高于正常2-3倍。由于脑内不同区域

血流量不均匀，有些区域无血流灌注，故又称奢侈灌流期，这种低灌流现象的程度和持续时间也随心脏停博的时间延长而加重。低灌流的原因：①血液粘滞性增强：血液内水分进入细胞内和组织间，引起血液浓缩；红细胞水肿，变形能力下降；血小板凝聚性增加等。②细胞内水肿：脑毛细血管内皮细胞外面的星形拉质细胞水肿、肿胀，机械地压迫微血管，使管腔变窄，阻碍循环。③脑毛细血客内皮细胞因缺氧和再灌流而产生泡疹，电镜下可见泡疹像肥皂泡一样，充满血管，大小不一，大的比红细胞还大，有的从内皮细胞上脱落下来阻塞通道。④血管活性物质增多引起微血管痉挛。⑤脑小动脉平滑肌上钙的积聚，前列腺素、5-羟色胺、白三烯、血栓素等活性物质均引起小动脉痉挛。

低灌流期间脑不同区域损害不均衡，损伤严重区域由于自动调节麻痹或小血管对刺激不敏感，而正常或损伤轻的区域存在不同程度的自动调节，血管尚可舒缩。当组织CO₂量增加（PCO₂增高）时，损伤轻的部分血管对CO₂仍敏感而扩张，但损伤重的区域对CO₂无反应，血管未扩张。因此血液流经正常或损伤轻的区域多，而流经损伤严重的区域较少，称这种现象为盗血现象。而当PCO₂下降，（即当组织内CO₂含量低）时，损；害轻或正常区域的血管因PCO₂下降而痉挛，而损害严重区域血管因麻痹未能收缩，故而，血液流经损害严重区域多，称这种现象为反盗血现象，在临床上治疗时要注意避免盗血现象，利用反盗血现象。低灌流期一般2-6小时或更长。

六、心肺复苏前后病生理改变：

心搏停止及再灌流时，由于缺血氧造成能量减少，酸中毒，细胞内钙超载，自由基增多，脂质过氧化及血管活性物质增多等，首先造成细胞内水肿和酸中毒，接着由于细胞膜通透性增加，细胞内大量蛋白质、多糖、脂质等大分子物质渗透到组织间，造成组织间渗透压增加，吸引大量水分而出现组织间（细胞外）水肿。各脏器均可发生水肿，但以肺和脑水肿危害严重，肺水肿发生会加重机体缺氧。脑水肿一般发生在再灌流后10小时，15小时最明显，72小时开始减轻，一周后消失。脑水肿一旦发生会引起颅内压力增高，加重脑循环血流量减少，如不及时治疗将发生脑疝死亡。

脑细胞中对缺血、缺氧最敏感的是神经细胞、其次是少枝胶质细胞、星形胶质细胞，最次之为血管内皮细胞。脑组织上最容易受损的是海马的CAI区（再灌流后3-5分钟，即可发生迟发性神经细胞坏死）。

若病情继续进展可以发生休克，机理如下由于①血液水分进入细胞和组织间，病人昏迷入量不足造成循环血流量减少。②心肌同样遭受损害，心肌收缩无力，心搏量减少。③微循环障碍等。患者血压下降，尿量减少，如不及时治疗，一旦发生弥漫性血管内凝血管（DIC），会导致全身出血，多器官衰竭而死亡。

七、病理改变：

本病首先累及大脑皮质，苍白球，纹状体，丘脑及小脑。然后波及全脑，最后累及脑干。早期可见脑血管充血，脑组织肿胀、水肿，散在点状出血和带状坏死，部分组织可表现缺血，神经细胞变性、坏死、缺失，胶质细胞增生。神经纤维髓鞘肿胀、断裂、脱失、血管管腔狭窄，血栓形成。严重者脑白质可出现出血、栓塞。大脑、小脑、脑干肿胀，甚至出现脑疝。病程拖延后可出现脑白质在大面积脱髓鞘（称白质脑病），以及灶状软化，脑灶性或隙性梗塞灶，晚期可出现脑萎缩。

八、临床表现：

心肺复苏成功的病人均有不同程度的意识障碍，昏迷较轻的病人经吸氧、治疗、可迅速清醒而痊愈。心肝骤停时间越长，复苏后昏迷越深。部分病人可以表现为：意识丧失，四肢强直，惊厥、抽搐、高烧、呼吸、心率增快，二便潴留，颈抵抗，瞳孔对光反射、压眶反射、角膜反射迟钝或消失，四肢肌张力可增强或减弱，腱反射亢进、迟钝或消失，双侧病理征阳性。有肺水肿者双肺可闻水泡音。这种危重病人虽经治疗亦难免死亡，有的则首先生命体征平稳，各脏器改善，脑干、小脑功能行恢复，但大脑皮层损害严重仍处于抑制状态，此种病人可睁眼，有吞咽，咳嗽，呕吐动作，生理反射（压眶、睫毛、角膜、瞳孔对光反射）存在。四肢肌张力高，腱反射亢进或活跃，可引出病理征。脑电图示慢波增多。称为去皮层状态（醒状昏迷、瞪眼昏迷）。继续治疗有的病人亦不能改善，留下后遗症，俗称植物人。部分病人可慢慢出现意识。但记忆力、定向力、理解力、计算力等都很差，呈痴呆表现，四肢开始活动，经进一步治疗，病人智力逐渐进步，慢慢下地活动，有些病人可以恢复正常，但有些病人因病损严重，终留下轻重不等的后遗症，如①白质脑病，不同程度的痴呆（智能减退）②精神障碍，如幼觉等。③癔病。④震颤麻痹。⑤肢体运动障碍（瘫痪）⑥失明、失语等。

九、辅助检查：

1 血象：白血球升高、嗜中性白细胞增高或正常。

2 血气分析：心脏骤停及心肺复苏早期表现呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒及呼吸衰竭：pH降低，PaCO₂升高，PaO₂降低，HCO₃^-降低。心肺复苏后呼吸较快，可表现为代谢性酸中毒，直至呼吸平稳才改善。

3 血清酶：包括丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酸（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同功酶（CPK-MB）、羟丁酸脱氧酶（HBO）。

在急性期由于细胞膜通透性增强和细胞破坏裂解，大量酶释放出来，故血清酶明显增高，随着病情好转逐渐降低。

4 脑电图：慢波增多。

5 头颅CT：急性期脑水肿时脑沟减少，白质密度低，尚可有小面积或腔隙性低度或小出血灶。后期发生脱髓鞘改变CT表现白质密度低。

十、常规治疗：

（一）治疗原则：心肺复苏成功即标志脑复苏的开始。治疗原则包括①尽量减少再灌对中枢神经等器官、组织的损害；②稳定机体的内环境平衡。要求达到以下水平：血压（Bp）在心肺复苏初1-5分钟内应维持在18KPa（130mmHg），以后整个昏迷期间应维持在12Kpa（90mmHg）水平。

动脉血氧分压（PaO₂）13.3Kpa（100mmHg）以上。

二氧化碳分压（PaCO₂）在3.3 - 4.6Kpa（25 – 35mmHg）。

PH 7.3 - 7.45

血浆渗透压 2Kpa以上。

血清渗量280 – 330mOsm。

血糖在5.5-16mmol/L。

③恢复各脏器，组织的结构和功能。

（二）治疗方法：

1． 降低颅内压力：使用20%甘露醇或25%山梨250ml静脉推注，20分钟推完，每6～8小时一次。适当使用人血白蛋白，血浆等物，增加血液内胶体渗透压。心功能不全者使用利尿药物如速尿40～100mg或利用尿酸钠25-50mg，静推，2～4次/日，一般立即开始使用，三天后减量，共用5-7天。甘露醇尚有清除羟自由基（OH^·）作用。

2． 肾上腺皮质激素：具有稳定细胞及细胞器生物膜，改善细胞血管通透性、稳定溶酶体，提高组织抗氧能力；降低颅内压力；提高机体抗休克能力。肾上腺皮质激素还可抑制磷酯酶A₂活性，阻止LT生成，故可减轻钙超载的损伤。常用氟美松10-20mg/日·3-5天。

3．纠正酸中毒：一般使用5%碳酸氢钠100-200毫升静脉点滴。但近年来逐渐发现在CPR期间大量使用高涨碳酸氢钠静脉输入会导致死亡。因为大量静脉输入高涨性碳酸氧钠会加重细胞内酸中毒：如下式

上式产生之CO₂迅速散到细胞内,使反应向左进行,导致细胞内H⁺增加,酸中毒加重,可降低心肌收缩力.三羟甲基氨基甲烷(THAM)虽然不产生CO₂,但仍可降低动脉舒张压及冠脉灌液压.亦可居致复苏失败.

因此,在没有新型有效药物之前仍需使用碳酸氢钠时,最好采用小剂量、缓慢、多次。

4．抗休克：扩容、补液，纠正酸中毒及电解质紊乱，血压偏低者可使用升压药物。

5．改善脑循环药物：低分子右旋糖酐500ml静点1次/日。丹参8～16ml/日，川芎嗪80～160mg，维脑路通0.2～0.4mg/日，加低分子右旋糖酐内静点。有人使用蝮蛇抗栓酶。

6． 钙通道阻滞剂：种类很多

尼莫地平0.6～1.2mg，加10%葡萄糖500mL静脉点滴，可阻滞Ca⁺⁺过入细胞，具有扩格冠状动脉和脑动脉的作用。

7．自由基清除剂：目前可用的有维生素C、维生素E、甘露醇等，丹参、川芎、赤芍等中药也有抗自由基作用。

8．促脑细胞代谢及能量合剂：三磷酸腺苷（ATP）20～40mg肌注或静点；辅酶A（CO-A）50～100^。肌注或静点；细胞色素C15～30mg加入静点；胞二磷胆硷200～600mg加静点或200mg肌注。胞活素15～30ml加静点；活脑素250ml静点；脑通2～4mg加静点。

9．降低体温：①可降低脑细胞的耗氧量及代谢率、提高脑对缺氧的耐受性。②可降低脑血流量减轻脑水肿及降低颅内压力。使用冰幅、冰袋、酒精浴、冰水洗胃、灌肠等，可使用人工冬眠。要求半小时内降至37℃以下。数小时内使头部温度降至37℃以下，肛门温度维持在30～32℃的低温。一般维持3～5天或更长，待病情好转方可缓慢升至正常（每天增加1-2℃）。近来有人提出37℃对脑细胞是最佳保护温度。因此有人提出中度低温为宜。

10．抗菌素：预防感染（呼吸道、泌尿道感染）

11．预防褥疮、加强护理

十一、高压氧治疗

（一）治疗机理

1．提高血氧含量、血氧张力、血氧弥散，从而迅速改善脑组织及全身的供氧，改善缺氧状态。

2．控制脑缺氧、脑水肿恶性循环的发展：实验证明，高压氧可使颅内动脉收缩，血管阻力增加，血流量减少，从而使颅内压降低。在常压下吸纯氧，大脑皮质血流量减少12%，在2ATA吸纯氧，脑血流量减少21%，颅内压降低36%；在3ATA吸纯氧，脑血流量减少25%颅内压可在数分钟内下降40- 50%。但在高压氧下，由于血氧含量增加并不减少总供氧量，故对脑缺氧、脑水肿患者，高压氧即可降低颅内压又有提高脑组织氧分压，增加脑氧利用的双重作用。因而对打断脑缺氧、脑水肿“恶性循环”的发展十分有利。

有人认为，高压氧对脑血管收缩作用，主要由于氧对血管平滑肌的直接刺激引起，因为此时并不伴有血压和二氧化碳分压的改变。但如果血管对CO₂的反应能力增值失，高压氧也不能使血管收缩，所以当血管运动麻痹时（如颅内压达到接近于动脉压时），低碳酸血症及高压氧均不能使颅内压降低。

3．在高压氧下颈动脉血流减少，而椎动脉血流则增加，故虽颈动脉血流量减少，但网状激法系统所在的脑干血流量反而增多，且该处氧分压明显增高，有利于昏迷者的苏醒和生命机能活动的维持。

4．高压氧下，有利于改善组织无氧和低氧代谢，纠正酸中毒，控制肺水肿，加强排尿功能、促进水、盐、电介质平衡，有利于呼吸、循环功能的维持。

5．高压氧促进有氧代谢的进行和能量的合成，从而对生命重要器官心、肺、肾有保护作用，防止其损伤或衰竭。

6．高压氧可促进脑血管的修复，促进侧枝循环的建立，改善微循环，使缺氧的神经组织重新获得氧供和其他营养。同时还可以防止血小板和红细胞聚集，防止血流阻滞造成脑和其他脏器的损伤，也可以防止脑梗塞形成。

7．高压氧虽然可以促进自由基增多，但在高压氧环境下-1价O₂可诱导SOD增生，增多的SOD反过来清除掉过多的自由基，高春锦等人的实验证明，高压氧治疗下家兔体内SOD增高。

（二）高压氧治疗指征

心肺复苏患者无绝对禁忌症，均为适应症。由于心肺刚刚复苏，心电不稳，容易发生心律紊乱，进舱治疗要陪护，准备抢救药物。

（三）高压氧治疗时机及时间、压力

不论病情轻重无禁忌症者均应及早进行高压氧治疗。关于高压氧下停留时间问题，即一次治疗呼吸纯氧以多长时间为宜，是治疗中的又一个重要课题。多数病人在高压下吸氧后病情好转，出舱后病情仍稳定，随着高压愧疚及临床治疗后逐渐恢复。而有的患者在高压氧下病情稳定，但减压出舱后病情又恶化，因此主张在高压氧下较长时停留，国内曾有在高压氧下长时间停留取得成功的报告。如福建人民医院抢救一例心跳骤停的病人，在高压氧下连续停留吸氧54小时，直至病情稳定，脑水肿控制，意识开始清醒时才出舱。南京军区总医院在抢救心跳、呼吸停止的溺水患儿时，也曾在高压氧下停留16小时43分钟，直至患者意识，语言、运动基本恢复正常才减压出舱。这些成功的的经验值得重视。但是在舱内吸氧时间过长容易发生氧中毒，这对已处于垂危状态病人的生命，是一个严重的威胁，应绝对设法避免发生。为避免长时间呼吸高压氧发生氧中毒，应遵循以下原则：①采用间断吸氧法。②尽量采用较低压力。③严格控制氧气的浓度，治疗早期氧气浓度可较高，病情改善后，吸入氧气浓度不应超过60%。④即使遵守上述原则，呼吸高压氧的时间也不能无限延长，因此应严格遵守在各不同压力下吸氧的最长允许时间，不得超过允许停留的限度。⑤严密观察病情，及时发现初期氧中毒的表现，迅速采取有效措施。⑥其他预防措施，如低温及对抗氧中毒的药物，如三羟甲基氨 基甲烷（THAM），-氨基丁酸，谷胱甘肽，阿托品、维生素B、琥珀酸盐、维生素C等。另一种常用的方法是最初每日治疗2次，每次高压氧下停留2小时，吸氧1小时，病情稳定后改每日1次，这种方法的优点是不易发生氧中毒，但反复加压、减压、进舱、出舱易造成病情波动是其缺点。采用此法使用压力可较高，一般用2.0 – 2.5ATA。

（四）注意事项

1．病人进行高压氧治疗时应照常进行常规治疗。

2．常规治疗应全面。

3．加强护理，预防肺和尿道感染，预防褥疮。

　　4．心肺复苏进行高压氧治疗时一定注意患者可能在舱内发生心律失常，并作好抢救的准备工作。

（五）高压氧治疗的临床效果：

我们统计国内报导12篇，周树荣等报告二篇，刘海蓉、李长春等10篇个案报告。共报告82例。疗效见附表。刘海蓉、李长春、孙莉、孙进富各报告麻醉意外各一例，王汉勋等三人各报告电击伤一例，王贵支报导土塌方窒息一例，经高压氧治疗均获痊愈。

这些报告的总有效率相差悬殊，很可能病例选择标准不同，病情轻重不同之故。个案报道均条高压氧治疗成功病例。今后应多做有对照组的临床观察；着重研究和探讨高压氧治疗机理、特别是分子水平的研究。

附表 脑复苏患者 HBO疗效统计

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