|
表1高压氧治疗前后肺功能变化
|
|
治疗前（ ）
|
治疗后（）
|
P
|
|
IVC
|
3.475±1.039
|
3.586±0.930
|
＞ 0.05
|
|
EVC
|
3.475±1.039
|
3.586±0.930
|
＞0.05
|
|
FV1
|
2.610±0.835
|
2.868±0.878
|
＜ 0.05
|
|
MVV
|
75.125±10.500
|
84.220±20.780
|
＜ 0.05
|
|
MMF
|
2.329±1.430
|
2.688±1.500
|
＜ 0.05
|
|
V50
|
2.710±1.500
|
3.270±1.690
|
＜ 0.05
|
|
V25
|
1.159±0.790
|
1.459±0.910
|
＜ 0.05
|
表2高压氧治疗前后肺功能变化
|
|
治疗前（）
|
治疗后（）
|
P
|
|
IVC 0.111±0.065
0.102±0.047
EVC
|
＞ 0.05
|
|
＜0.05
|
|
FV1
|
0.309±0.090
|
0.125±0.042
|
＜ 0.05
|
|
MVV
|
9.100±2.350
|
3.520±1.420
|
＜ 0.05
|
|
MMF
|
0.359±0.460
|
0.059±0.100
|
＜ 0.01
|
|
V50
|
0.565±0.165
|
0.285±0.124
|
＜ 0.05
|
|
V25
|
0.300±0.059
|
0.099±0.046
|
＜ 0.05
|
吸烟有慢性呼吸道疾病者，经一疗程治疗，通气功能的改善较不吸烟无慢性呼吸道疾病者差。见表3。有2例老年糖尿病患者，经高压氧一疗程治疗，通气功能恢复到同龄正常范围。1例戒烟10年的冠心病患者，经高压氧治疗后，MMF、V50到正常的75％。
表3吸烟组与不吸烟组治疗情况
|
|
例数
|
有效
|
有效率（%）
|
|
吸烟组*
|
20
|
17
|
85
|
|
有吸烟组**
|
14
|
13
|
92.86
|
*包括慢性呼吸道疾病者 **包括无慢性呼吸道疾病者
讨
论
呼吸道在生物、物理、化学及变态反应等多种因素作用下，粘膜水肿，分泌增加，平滑肌细胞中 ATP产生减少，使cAMP／cGMP比例下降，引起平滑肌痉挛，呼吸道通气障碍。通气不足，氧气吸入减少，加重组织缺氧，有氧代谢进一步受到影响，产生恶性循环。气道粘膜水肿，分泌物增多和平滑肌痉挛是通气障碍的病理基础[1]。高压氧可以提高组织含氧量和储氧能力[2]，使组织有氧代谢加强，局部组织缺氧和酸中毒得到改善，损伤减轻，促进损伤组织愈合。有氧代谢的增强，使细胞内ATP产生增多，形成更多的cAMP。稳定了支气管平滑肌肌膜电位，阻止了生物活性物质的释放，平滑肌松驰，粘膜分泌物减少[3]。高压氧还可以使器官和组织中血管收缩，导致器官和组织血流少，渗出减少，粘膜水肿减轻，使气道通气功能改善。
吸烟有慢性呼吸道疾病者，由于气道长期受到刺激，病变反复发作，使气道特别是小气道发生管腔阻塞，平滑肌肥厚，结缔组织增生[4]等不可逆性病理改变。短期高压氧治疗不可能逆转多年形成的病理变化，故效果相对较差。长时间定期进行高压氧治疗是否可以改变其病理变化，有待进一步研究。
通过观察，我们认为高压氧在改善呼吸道通气方面是有益的，是一种有效的辅助治疗手段。
参考文献
1．张志基，等．肺功能测定的临床应用价值．实用内科杂志．1990；10：54
2．陈文珍，高压氧学习班讲义．中华医学会上海分会高气压医学会．1990；207～208
3．杭莱椿，等．高压氧学习班讲义．中华医学会上海分会高气医学会．1990；83～89．
4．穆魁津，等．呼吸内科讲座人民军医出版社．1985；28～34
 
|
