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讨
论
减压病多累及皮肤、肌肉、关节或骨骼但很少累及中枢神经。国外Hayashi报告减压病176例，其中累及脑部的仅2例（占1.1％），Rivera报道935例减压病中，眩晕占87，视觉紊乱占7％。我们自70年以来收治减压病302例，资料记录比较完整的出现脑部症状者有4例。一般认为脑组织含脂量低，且血液循环流量大，流速快，灌流较好，不易出现症状。但是，由于（l）某些神经组织，如白质，富于类脂质，饱和过程虽慢，但能溶解大量氮气；（2）神经组织对缺氧异常敏感，被栓塞部位极易发生不可逆的变化；（3）中枢神经系统有些部位的供血是靠终未动脉，侧枝循环差；（4）中枢神经系统是一个致密组织，只要有一些气泡，即可引起明显的压力变形。例4因①潜水作业中软管、信号绳被绞缠，在清理绞缠时，注意力集中，忽视了把潜水服内过多的气体排掉，使正浮力增加，导致快速放漂；②由于潜水深度大；③水下作用时间过长，远远超过了潜水规定。④患者下水前情绪不佳；⑤水下环境复杂，水流急，水温低；⑥水下劳动强度大等。⑦在放漂水面后，未能迅速救护进舱（历时23分钟方救进舱）。因当即出现昏迷、休克最终死亡。对此例不能只用气泡的机械作用解释，而气泡表面的活力引起了血小板的粘附，释出和聚集反应以及凝血酶原致活酶的活化，这样可能导致血管内血凝，纤维蛋白原分解；五羟色胺和其它平滑肌作用物质释出，以及内原肽和补体系统的活化[9]。这些作用物质作用于毛细血管和小静脉（微循环），可使血管平滑肌反应性降低，以致麻痹，因而微循环血管进一步淤滞、阻塞、充血、灌流量也明显降低。当微循环受化学物质作用而发生故障后，无异增加了组织细胞与毛细血管间气体扩散的距离，会进一步减低组织内惰性气体的脱饱和速度。随着缺氧过程的发展，毛细血管的内皮细胞因缺氧而变性，过度扩张，管壁受损，裂隙增大，通透性大大增加，造成血浆外流进入血管外细胞间隙，由于人体真毛细血管的总面积极大，血浆可大量外渗（有人报告血浆容量散失可高达45％[2]），因而血液浓缩，有效循环血容量减少，回心血量减少，血压降低，最后导致低血容量性休克[8]。此例的临床表现似附合此论点，但终因病情危重，迅速恶化而未能挽救。
再加压是治疗脑型减压病的根本措施。因为，再加压不但解除了气体检子的柱塞及气泡的压迫，流通了被栓塞区的血液循环，同时亦增加了组织的氧分压，改善了组织的缺氧状态，有利于病变组织的恢复[1]。再加压治疗时一定要合理选择方案，压力应足够大，至少应大于缓解症状的压力，高压下停留的时间应充分，有时在高压下多停留10分钟与少停留10分钟，对治疗效果有根本影响；逐站减压停留时间应足够，不得因为病人症状已缓解而随意减少停留时间，而必须严格按方案执行。呼吸纯氧，可使组织得到充足供氧，而且氧可置换组织和体液内的惰性气体，从而有利于消除气泡和根除气柱的再形成[1]。因此，从18米以浅各站停留时可给予间歇呼吸纯氧，这样效果往往比一次压力较高而停留时间较长的治疗要好。对病情较重或再加压治疗效果欠佳者可同时或尔后给予低分子有旅糖酥、神经细胞活化剂、激素等；经再加压治疗后仍留有部分肢体功能障碍者，继续高压氧治疗及理疗等措施可大大提高疗效，不应忽视。
参考文献
1．余长青，等：减压病302例临床分析，中国工业医学杂志，1991，4（4）：36．
2．杨德恭译：急性减压病，国外海军军事医学参考资料，1978，（16）：28
 
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