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结
果
实验结果见表1、2、3。
表1 重灌流后各组酶反应活性强度比较
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LDH
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ICDH
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Cytochrome
a3
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ATPase
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20imn
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对照组
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十十
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十十
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十十
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十十
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HBA
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＋＋
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＋＋
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＋＋
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＋＋
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HBO
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＋＋
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十十
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＋＋
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十十
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40min
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对照组
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十十
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十十
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十十
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十十
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HBA
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十十
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十十
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十十
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十十
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HBO
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十十十
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十十十
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十十十
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十十十
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120min
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对照组
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十十
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十十
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＋＋
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＋＋
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HBA
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十十
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十十
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十十
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十十
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HBO
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＋＋＋
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＋＋＋
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十十十十
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＋＋＋＋
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统计学处理：HBO组重灌流40分钟组，家兔cAMP含量显著高于 20分钟组（0.05＞P＞0.01），其余各组之间比较无显著性差异（P＞0.05）。
讨
论
各种引起脑循环机能障碍的疾病均可以导致急性不完全性脑缺血。缺血后脑组织内的可利用氧减少，内源性葡萄糖迅速耗竭，重灌流后使受损的脑组织获得了新的血供，改善了能量代谢，同时也启动了新的有害性反应，甚至加重脑组织的损害。
表2 重灌流后各组HE染色切片
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病理变化
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对照组
（20，40，120）
HBA
（20，40，120）
HBO（20）
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神经细胞皱缩，核浆界线不清，着色深，云雾状，呈狭长三角形，部分细胞突起消失，胞核模糊，细胞与间质界线不清，或为裸核，间质水肿，胶质细胞增生，有嗜神经现象，毛细血管内皮肿胀。
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HBO（40）
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神经细胞膜可见，树突不清，胞体钝圆，部分细胞核浆界线不清，着色毛玻璃样，间质轻度水肿，少量嗜神经现象，毛细血管充血。
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HBO（120）
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神经细胞钝三角形，胞膜清楚，树突可见，核膜染色质清，少量神经细胞胞皱缩，着色深，核浆界线不清，间质水肿不明显，毛细血管轻度充血。
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表3重灌流后各组cAMP含量（ ）ppm/mg
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20min
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40min
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120min
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对照组
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954±495
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884±413
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927±360
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HBA
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950±350
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985±245
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991±188
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HBO
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641±344
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1093±219
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973±266
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本实验测定的上述四种脑代谢酶、均参与细胞内的能量代谢过程。经HBO治疗的40、120分钟两组与HBA组和对照组相比较四种酶的活性均有普遍增高，反映出有氧氧化过程加强，ATP生成增加。病理切片结果显示：酶活性高组的脑神经细胞损害较轻、酶活性低组的脑神经损害较重。实验结果提示：酶活性高组的脑神经细胞损害较轻，酶活性低组的脑神经细胞损害较重。实验结果提示：HBO对缺血重灌流脑是有益的，同时为HBO的治疗时间提供了理论依据。
3’－5’环磷酸腺苷（cAMP）是生物细胞内进行物质代谢和执行各种生理功能的重要化学物质、是许多激素、神经递质实施作用的第二信使。ATP腺苷酸环化酶cAMP。该酶存在于全身各组织细胞膜上，以脑组织内含量为最高。cAMP的含量与脑细胞内的能量代谢密切相关。
急性脑缺血重灌流后，由于脑内葡萄糖含量升高，糖代谢加强，儿茶酚胺等活性物质释放增多，腺苷酸环化酶活性增强，引起cAMP在脑内的增多。文献中动物实验结果表明：不完全性脑缺血60分钟cAPM含量呈升高趋势，重灌流120分钟cAMP含量明显升高[2]。完全性脑缺血时cAMP含量迅速升高，随后降低于对照水平[3-5]，其含量变化与缺血的严重程度有关。
cAMP升高可以引起机体下述反应：（1）能够增加糖元分解，以酵解的形式产生少量能量。（2）cAMP升高能够通过诱导膜蛋白磷酸化而改变
膜对离子及其它带电物质的通透性，从而参与缺血性脑水肿及脑电图的异常改变[6]。（3）缺血脑组织cAMP含量升高能够激活膜乙醇胺磷脂酶A及突触小泡磷脂酶，增加脂肪分解，使游离脂肪酸堆积，花生四烯酸代谢异常，神经递质释放调节紊乱[7，8]，对组织细胞代谢产生有害作用，加重细胞酸中毒。
本实验结果观察到，HBO组与HBA组及对照组相比较，各组间cAMP含量无显著性差异，提示HBO对急性脑缺血重灌流家兔大脑皮质的环核苷酸含量无明显影响。HBO40分钟与20分钟组比较，cAMP含量开高（0.05＞P＞0.01），可能与缺血后重灌流的代谢时间有关，与某些文献报道结果相符。
  
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