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结
果
1．高压氧对脑梗塞体积的影响，（见表1）
表1高压氧对脑梗塞体积的影响
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分组
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例数
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脑梗塞体积（mm3）
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全脑体积（mm3）
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脑梗塞体积/全脑体积（%）
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脑梗塞模型组
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5
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41.88±6.86*
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1149.98±47.03
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3.65**
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高压氧治疗组
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9
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21.05±8.58
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1102.37±54.10
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1.89
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* 两组比较P＜0.001。** P＜0.05
治疗组9只大鼠，图象分析74征，其中35征有灶性坏死，35/74（占47.3%），而模型组5只43征，26征有灶性坏死26/40（60.05%），两组比较P＜0.05，说明治疗组梗塞灶较局限，全脑体积治疗组小于模型组。
2．血浆中MDA的变化：HBO组（N=10）MDA含量为2.38±0.20nmol/ml，缺血组（N=7）其含量为2.74±0.26NMOL/ML,两组比较有显著差别（P＜0.05）。说明HBO治疗后并不增加血闪中指质过氧化物含量，相反明显减少。
3．红细胞中SOD的变化：HBO组（N=10）SOD为1915.7±583.2u/gHb，两组比较P＞0.1。看出SOD活力未见显著抑制趋势。
4．自60年代以来，HBO疗法被广泛应用于临床治疗脑血管疾病，许多报导有效率在80%以上[1，6]。但近年研究发现，机体暴露于HBO环境中能增加氧自由基的产生，加剧细胞膜的脂质过氧化损伤；另一方面高压氧对细胞自由基酶防御系统又有诱导或抑制作用[7]，有报导，正常大鼠暴露于0.3MpaO23min次，1次/日，共8～10日，结果脑组织中SOD未见诱导升高作用，而表现出抑制的趋势[8]。还有报导[9]，脑组织的血液供应被减少或阻断后，自由基随即迅速产生，我们以往的工作证明，局灶性脑向导血大鼠脑组织脂质过氧化物明显增加[10]。然而近年许多学者注意到，当缺血组织得到再灌注时，组织血供恢复，氧供增加，可此时缺血组织对氧的利用较低，过剩的氧与线粒体逸出的电子相互作用，产生大量的过氧阴离子（-1价O2），导致细胞质膜的继续损伤，细胞内水肿，细胞骨架破坏而造成不可逆损伤[11]
。我们的实验表明，局灶性脑缺血大鼠，多次暴露于高压氧环境血浆中MDA下降，SOD未见受抑制的趋势，其机理有待今后进一步研究。
参考文献
1．郝鸣政等．高压氧治疗缺血性脑血管疾病的效果
高压氧医学．1985；17-20
2．淅江医学编辑部：高压氧医学参考资料。1990，62-69
3．闵宝珍等．大鼠血栓栓塞性脑向导血模型的研究，老年医学杂志．1989；9：6
4．Weinstein et al: Vearosargery 1987;(4):518
5．Kawamura et al: J of HBO med 1990;(2):111
6．秦震等：大鼠实验性脑梗塞的完量检测，中华神经精神等杂志 1990；（2）：88
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