|
高压氧治疗急性一氧化碳中毒对自由基作用的观察
北京军区总医院*临床实验科
周 伟 刘家文 孟昭如
李亚平
候艳丽 陈 国
北京红十字朝阳医院高压氧科* 高春锦 张建军
摘要 本文对急性一氧化碳中毒患者1例进行高压氧治疗与12例常规治疗患者的血细胞超氧化物歧化酶（SOD）、红细胞膜丙二醛（MDA）、Na·K－ATP酶、唾液酸含量进行了对比。初步探讨了高压氧治疗与自由基对人体的关系。
关键词 一氧化碳 高压氧治疗
自由基
急性一氧化碳中毒（ACOP）在不少国家仍是危害人民健康的严重疾病之一[1]，其死亡率较高。ACOP的主要损害部位是中枢神经系统和心血管系统[2]。损害的类型和程度，与中毒时毒物的浓度、中毒时间、个人体质等因素都有密切关系。ACOP的损害原因主要是组织缺氧以及一氧化碳（CO）对细胞的直接侵害。有学者提出C0可与细胞氧化酶结合，从而阻断了氧化磷酸化的过程，电子传递受阻，使脑组织自由基（FR）含量增加，由此产生一系列毒性反应及损害。为初步探讨自由基的作用，我们对急性一氧化碳中毒患者17例进行高压氧治疗与12例常规治疗患者的血细胞超氧化物歧化酶（SOD）、红细胞膜丙二醛（MDA）、Na·K－ATP酶、唾液酸含量进行了测定。报告如下。
临床资料
高压氧组：患者17例，男性11例，女性6例，最高年龄74岁，最低年龄19岁，平均52岁。治疗前昏迷11例，脑水肿8例，肺水肿5例，脑与肺均水肿3例，心电图异常7例，肝功异常3例，脑电图异常3例。
对照组（常规治疗组）患者12例，男性4例，女性8例。最大年龄50岁，最小年龄7岁，平均35岁。治疗前昏迷11例，脑水肿3例，肺水肿1例，脑与肺均水肿2例，心电图异常4例，肝功异常2例，脑电图异常2例。
实验方法
一、SOD测定方法：两组均在治疗前、后从患者肘静脉取血。使用海军抗衰老研究中心提供的SOD试剂盒，快速测定自氧化速率及SOD活力．同时测定患者血色素。
二、红细胞膜制备：全血分高血浆、将生理盐水洗过的红细胞用10mMT ris－HOI（pH7.4）低渗液处理，离心，共三次，将所得细胞膜溶于50 mMT ris－HOI（pH7.4）缓冲融中冰冻保存。以上操作均在4℃下进行。
三、Na·K-ATP酶的测定：参照林其谁方法[4]测定红细胞膜上
Na·K-ATP酶活性。
四、唾液酸的测定：参照陈煜清的方法[5]，以N一乙酸神经氨酸作标准，测定细胞膜上唾液酸含量。
五、MDA的测定：参照A·Ottolenghl的方法[6]测定细胞膜上MDA含量。
大、用国产大型高压氧舱压力 0.25MPa，每日一次，吸氧60分钟，至痊愈或基本痊愈。
七、统计学处理。采用t检胞进行组间均数的显著性检验。
 
|
