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讨论
1．ACOP动脉血气分析的特点及机理：80例中，单纯呼碱22例、呼碱合并代酸51例，故ACOP昏迷患者呼碱73例占91.25%，因此，呼碱或呼碱合并代酸是ACOP的一大特点。ACOP由于①血红蛋白与一氧化碳结合形成不易解离的碳氧血红蛋白，而失去运输氧的能力。②高浓度的一氧化碳可与红胞色素氧化酶的铁结合，从而抑制组织的呼吸过程，造成机体缺氧。在缺氧情况下，组织的无氧代谢增强，以致机体内乳酸增多，引起代谢性酸中毒。脑组织的能量供应主要靠葡萄糖果的有氧氧化，因此脑组织对缺氧非常敏感。
脑脊液内pH、PO2、-HCO3要比血液低，Pco2比血液略高[1][2][3]。由于血脑屏障的存去防碍了H+和-HCO 的自由通过，使得脑脊液的酸碱失衡得不到血液的缓冲[4]，因此，脑脊液内的酸中毒要比血液重，发生率高，持续时间长。脑脊液的H+比血液多，H+可刺激位于延髓靠近第四脑室的呼吸中枢，引起过度换气。
ACOP由于血红蛋白丧失运输氧的能力溶解在血浆内少量氧被组织大量利用，所以，动脉血氧分压明显降低。本组病例中38例PaO2＜80mmHg(占47.5%),37例PaO2正常者中有部分病人在来院前已脱离毒境1—2小时或经其他医院吸氧、治疗，故，实际低氧血症的病例要比38例多。有5例因在高压氧舱内抽血，所以呈高氧血症。总之，低氧血症或呼衰是ACOP第二大特点。
2．ACOP患者意识障碍的机理：①由于脑组织和脑脊液内酸中毒，影响神经组织突触兴奋的传递；②由于缺氧引起脑组织水肿、颅内压升高使脑干受压，影响脑干网状结构上行激活系统的功能；③严重患者由于大脑半球特别是白质广泛损害。本组病例中部分无酸中毒者昏迷时间平均15.2小时，明显短于有酸中毒的患者。但是，死亡的5例虽然酸中毒已被纠正，意识仍不见恢复，最终死亡，显然不能用酸中毒来解释，而大脑半球弥漫性损害可能性大。
3．ACOP在常规加HBO治疗过程中，首先是代酸先纠正，呼碱往往在意识恢复以后才逐渐消失。这说明脑脊液的酸中毒纠正要比血液慢。
4．呼碱的情况下血红蛋白与氧的亲合力增强，不利于含氧血红蛋白在组织内释放氧，这样会加重脑组织缺氧，便病情恶化[6]。
5．死亡5例，首次动脑血气分析为呼碱合并代酸、低氧血症或呼衰，30小时左右代酸已纠正。然而，呼碱及低氧血症一直不改善。因此，长时间昏迷，持续的呼碱以及低氧血症予后不佳。
6．ACOP的治疗：①为加速脑脊液酸中毒的纠正，我们认为可以小剂量、多次、慢速静脉点滴碱性药物。过量会造成血液内代谢性碱中毒，影响血红蛋白释氧。有人主张使用能渗透血脑屏障的三羟甲基氨基甲烷（THAM）[7]或鞘内注射碳酸氢钠[8]。前者副作用大，后者难为病人接受，故临床少用。②HBO治疗仍是ACOP首选疗法，其机理：①加速碳氧血红蛋的解离；②增加血浆中溶解的氧，能迅速纠正组织缺氧，增加有氧代谢，使呼碱和酸中毒减轻；③HBO可以减轻脑水肿、降低颅内压力；④加速组织恢复。
结论
- 呼碱合并代谢、低氧血症或呼衰可做为ACOP昏迷病人鉴别诊断的参考条件。
2．治疗时为加速脑组织，脑脊液酸中毒的纠正，我们主张：小量、多次、缓慢的静点碱性药物。
3．ABO仍是ACOP患难与共者的首选治疗方法。
4．长时间，持续的呼碱和低氧血症，预后不良。
参考文献
- 永弘，等。中国神经精神疾病杂志1985；11：176
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