高压氧治疗颅脑损伤致垂体性尿崩症1例报道

广东深圳市西乡人民医院*  高压氧科  吴 颖

    病历摘要   患者男性、55岁，住院病历号1014494，于1998年7月12日因车祸致伤头部，昏迷约l0min，急诊住院。体格检查：T36．7℃、P82次/min、R20次／min、BP15/llkPa,神志呈嗜睡状态（GCS评分为14分），左额部见2cm长裂口，右额顶部见4×6cm大小皮下血肿，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，耳鼻无溢液，颈抵抗，心肺正常，左侧肢体肌力减弱，腹壁反射和膝腱反射减弱，双侧Babinskin征（＋）、化验检查：尿比重1.025，蛋白（－），尿胆素（一），糖（－），RBC 20-50/HP，WBC O/HP。颅脑CT示：右额、颞、顶部硬膜外血肿，纵裂池积血，右额。项骨线形骨折和蝶窦积液。诊断为右颞额顶部硬膜外血肿，右额叶脑挫裂伤并小血肿形成，右额顶骨线形骨折，颅底骨折及头皮控裂伤。于当天在全麻下行右侧额颞顶部开颅血肿清除术，清除出硬膜外血肿积血约45ml，手术顺利，术后生命体征平稳，呈嗜睡状态。予以止血、抗炎、脱水及神经营养药物等治疗，病情逐渐好转。于伤后第7天，开始出现口渴、多饮、尿频、尿多等症状，尿量6000ml/24h,第10天尿量达11000ml/24h。予以禁水处理24h小便次数及尿量无明显减少，并出现渴、烦燥、头痛、头晕等症状，故而考虑脑外伤继发性尿崩症。给予口服双氢克尿噻50mg、1日 3次，肌肉注射尿崩停5mg、1日2次，垂体后叶素5－10、l日1次静脉滴注。尿量仅减至9000ml/24h,故高压氧治疗。治疗压力为0.2MPa，升压30min，稳压（戴面罩吸氧）60min、中间林息10min，减压20min，每日1次，10次为1疗程，共进行2个疗程。第1疗程结束时，患者尿量减至7000ml/24h，饮水量从10000ml/24h以上减至6000－7000ml/24h，此时双氢克尿噻减少为每次25mg,1日3次，并停用尿崩停。高压氧治疗15次后，尿量减少至4000ml/24h,停用垂体后叶素。高压氧治疗第2个疗程结束时，患者口渴、多饮、呃逆、腹胀、尿频、多尿等症状均消失，日尿量在1500－2000ml之间，饮水量为1000ml/24h左右，停用双氢克尿噻、继续住院10天，痊愈出院。出院后对病人追踪观察3个月，每口尿量均正常。

    讨论  颅脑外伤累及下丘脑的神经核（视上核、室旁核）及（或）其神经纤维（下丘脑一神经垂体束）时，均可能发生继发性尿崩症。本例即为暴力冲击额顶部，引起颅底骨折，脑挫裂伤、硬膜下血肿并伤及下丘脑和垂体（局部出血、水肿、缺氧），临床上表现为丘脑下部机能紊乱，发生尿崩症。使用双氢克尿噻、尿崩停等，仍无显著疗效，故考考虑下丘脑——垂体有器质性损伤或病变。根据文献报道，人体内源性抗利尿激素的分泌及其生理效能的发挥；均有懒于下丘脑一垂体束的结构与功能的完整，如果此垂体束损伤达95％－100%时，则肯定产生尿崩症。

高压氧治疗本病的机理在于：①高压氧治疗可降低颅内压，减轻脑水肿；③高压氧治疗可增加血氧含量和血氧的有效弥散距离，可以使病变脑组织细胞得到足够的氧供，加速脑组织的修复和功能恢复；高压氧可使有氧代谢旺盛、乳酸生成减少，加之利尿增强，H^十排出增多，HCO^-形成及回收增多，改善组织酸中毒；④高压氧能促进血管或纤维细胞的生长及胶原纤维的形成，促进新血管的生成，加速侧枝循环的建立，从而使脑组织缺氧得到进一步改善，促进下丘脑及垂体修复；功能改善。

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