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应用高压氧治愈脊髓损伤
中山市人民医院
陈健辉
脊髓损伤是一种严重损伤，临床上治疗难度较大，效果不甚理想，常遗留下不同程度的残疾，死亡率较高。我院应用高压氧治愈了脊髓损伤13例，现将其中2例报道于后并加分析。
例1 张某，男，39岁。因车祸致胸部外伤伴双下肢瘫痪3h入院。诊断：①右侧血胸；②胸椎（T6-10）骨折伴截瘫；③脑震荡。患者入院后即予胸腔引流及常规治疗。CT检查发现：“（T-10）椎体附件多发性骨折，（T7-9）椎体骨折，T9椎体小关节突脱位，相当T，椎板减压、碎骨片清除、哈氏棒内固定术。当时双下肢肌力0级，脐以下感觉消失。术后第7天开始予以高压氧治疗。采用单人纯氧舱，加压至0.2MPa，稳压30min后减压出舱，治疗时间每次90min,每日1次。经3次治疗后患者自觉双下肢感觉灵敏，肌力明显增加。10次治疗后拔除尿管自解小便。20次治疗后能下床活动。30次治疗后康复出院。
例2 吴某某、女、49岁。因颈椎间盘脱出切除加植骨融合术后出现高位截瘫；当时四肢不能活动，T2水平以下感觉消失，脐以下至腹股为浅感觉减退。MRI报告：“颈椎病行前路减压植骨术后改变，C5-6椎间盘仍向后突出，压迫局部脊髓使其变性。”于术后第5天开始施以高压氧治疗。治疗方法同例1。经2次治疗后患者四肢感觉逐渐敏锐，以后肌力渐恢复，治疗后步行出院。
分析 脊髓受伤后，很快出现病变区域微血管痉挛和堵塞造成局部缺血缺氧。实验证明，伤后1
h,受伤区域组织氧分压明显降低，血小板数量减少一半。伤后 4h，脊髓局部血灌注减少2/3。这是造成脊首中央灰质出血性坏死的原因。受伤区域微血管痉挛和堵塞的机理是：
1．病灶区域神经末梢释放出大量儿茶酚胺类介质（去甲肾上腺素）伤后lh局部儿茶酚胺浓度比正常区高出4倍。这种高浓度可保持2－3h，足以使微血管长时间痉挛，造成脊髓内部缺血坏死。
2. 脊髓区域血小板聚集，破坏并释放大量血管活性物质参与使局部微血管痉挛。
3．由于外力打击，破坏了毛细血管的紧密连结点结构，使其通透性增强，血浆内胶体物质外渗，造成组织水肿、脊髓组织张力增高，压迫静脉，加重了组织的缺血缺氧。
高压氧可迅速纠正脊髓损伤区域的缺氧状态。高压氧下，脊髓内血管收缩，血管床变小，血流量减少，椎管内压力降低，组织水肿减轻，缓解了脊髓压迫。在高压环境中，毛细血管氧气的弥散半径大大增加。实验证明，0.3MPa的高压氧可使大脑皮层的毛细血管氧的弥散半径从30Μ增至100μ，足以代偿由于脊髓水肿而造成的脊髓细胞氧供不足。高压氧下、组织的氧分压和氧贮备量大大增加，氧化酶活性增强，有氧代谢旺盛；无氧酵解减弱，能量生成增多；酸性代谢产物减少，细胞内外离子浓度失衡改善，因而减轻了细胞内外水肿，阻止了脊首中央灰质出血性坏死的发生和发展，保存了较多可逆性损伤的神经组织。高压氧下、脊髓血液循环改善。组织氧供充足，增强吞噬细胞的吞噬能力，加速病灶的清除和组织的修复，促进纤维细胞的分裂，促进胶原纤维和毛细血管的再生，加速侧枝循环的建立，使脊髓功能较快恢复。因此，脊髓损伤后及时应用高压氧治疗是行之有效的手段。
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