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一氧化碳中毒高压氧治疗过程中发生肺水肿2例分析
海军总医院高压氧科* 余旺节 房广才 徐光华
肺水肿为一氧化碳（CO）中毒常见并发症。CO中毒患者高压氧（HBO）治疗过程中发生肺水肿并非少见，如无有效抢救措施，常致舱内死亡，但有关报道甚少，现将我科1994年收治的2例报告分析如下。
临床资料
病例1 患者男，20岁。94年2月11日晚宿于生有煤炉（无烟囱）门窗紧闭之室内，次日9︰00被发现昏迷，二便失禁。外院收治后查HbCO（+）。2月12日晚开始发热，体温最高达42℃，予以皮质激素、脱水利尿、抗菌素等治疗，疗效不显。2月14日15︰00转入我院。入院时体温39.4℃，呼吸24次／分，血压14.7／9.7kPa。深昏迷，角膜反射、瞳孔对光反射均消失。两肺呼吸音粗，未闻罗音。心率104次／分，律齐，心音有力。四肢肌张力低，腱反射未引出，双Babinski征（+）、 Chaddock征（+）。实验室检查：白细胞16.4×109／L，分叶0.90，淋巴0.10；尿蛋白（+），白细胞l—2／高倍，红细胞0一2／高倍；动脉血气提示代谢性碱中毒、低钾血症。心电图示窦性心动过速，部分ST－T改变，胸片未见异常。予以冬眠疗法、皮质激素、脱水利尿、抗感染、维持水电酸碱平衡等治疗，生命体征趋于平衡。2月17日体温38.2℃，呼吸22次／分，血压19.0／12.0kpa。两肺无湿罗音，心率112次／分，心音有力。14︰30进舱行HBO治疗（常规方案：2.5ATA，30min×2，中间休息10min），当吸氧40min时咯粉红色泡沫痰，两肺闻及大量水泡音。遂减压出舱，同时予地塞米松、速尿治疗。出舱后咯粉红色泡沫痰共约300ml心率160次／分，血压10.0／8kPa，心音低。立即抢救，予鼻异管吸氧（流量5／L），12％酒精气雾吸入消泡，抗体克，并用西地兰、氨茶碱等药物治疗，至20︰30抢救无效死亡。
病例2患者女，28岁。94年11月14日21︰00宿于生有煤炉（无烟囱）门窗紧闭之室内，次晨4︰30被发现昏迷，呕吐胃内容物，二便失禁。在外院查HbCO（+），予以脱水利尿清、能量合剂治疗，11︰30转来我院，门诊查体：血压8／6kpa，呼吸18。昏睡，呼之可睁眼，不语。双瞳孔等大，对光反射灵敏。两肺未闻及罗音，心率108次／分，律齐，心音低。四肢肌张力稍高，腱反射活跃、对称。双Babinski征（+）。实验室检查：血白细胞22.5×10’／L，分叶0.92，淋巴0.08；血生化正常。心电图示V1－5ST－T降低0.25－0.75mv。12︰00抗休克治疗同时进舱行HBO治疗（方案同上），吸氧50min后出现两肺水泡音，遂减压出舱。出舱后咯大量粉红色泡沫痰（共约500ml），意识状态同前，血压O／OkPa，呼吸48次／分，四肢末端冷湿、发绀，两肺满布水泡音，心率158次／分，心音低，奔马律。立即组织抢救，予半卧位，吸氧，12％酒精雾化吸入，西地兰、氨茶碱、速尿、多巴胺等药物治疗，至20︰00停止咯粉红色泡沫痰，肺内水泡音减少，次日8︰00水泡音完全消失，心率100次／分，意识恢复。11月16日停用升压药，血压恢复正常。继续高压氧等治疗12天后痊愈出院。
讨论：肺水肿是CO中毒常见并发症，其机理较为复杂，一般认为与（l）CO对肺的直接毒性作用、（2）神经源性机制、（3）血流动力学机制有关，但各家观点不一致。Fein等（1）观察到CO中毒家兔肺泡内51Cr－ED－TA扩散入血量显著高于对照组以及肺泡间质水肿，Ⅱ型细胞内板层体耗竭、线粒体断裂，因而强调CO对肺的直接毒性作用。Naeije（2）却认为CO中毒肺水肿是继发于脑缺氧的神经源性肺水肿。作者认为，因CO中毒可引起全身各系统的病理变化，肺水肿并非某单一因素作用的结果，而是受多种因素的影响。缺氧和CO的直接细胞毒性作用是各种病理改变的基础，肺水肿亦不例外，但这不足以引起临床上明显的肺水肿，必须有血流动力学或／和神经源性机制（因不同病例而异）作为诱发因素。
本文例1有严重神经功能障碍，病人持续处于深昏迷状态，而无明显左心衰表现，严重的神经功能损害可能起主导作用。相反，例2有明显左心衰，而中枢神经功能受损不严重，且强心、支气管扩张药等应用后疗效好，所以血流动力学机制可能起主要作用，神经源性机制仅起次要作用。
目前多认为HBO对CO中毒肺水肿，甚至其它各种原因的肺水肿可能有治疗作用，CO中毒患者HBO治疗过程中发生肺水肿的问题尚未受到重视。Balzan（1）1993年报道1例CO中毒患者在2.0ATA吸氧30min后出现肺水肿，但文中未指出其发生与HBO的关系。本文2例中，例2可能与病情发展有关，因HBO治疗时患者处于急性期，治疗前已有休克征。但例1 HBO治疗时已是中毒后6天，且治疗前生命征平稳，因此可能与HBO治疗有关。目前已知神经源肺水肿确有迟发现象，机理不明（4，5）。我们根据临床观察认为存在CO中毒迟发性肺水肿。两者是否为同一病理机制，尚未证实。如上所述，例1肺水肿的发生，神经源性机制可能起主导作用，所以中毒后6天发生的肺水肿也可能为迟发性肺水肿。即使如此，例2肺水肿的发生与HBO治疗时间上的吻合，提示HBO有可能为肺水肿的诱发因素。
HBO诱发肺水肿目前尚无实验依据，理论上可能与下列因素有关。1．HBO作用下，血管收缩，动脉总外周阻力升高，心输出量减少，致使肺毛细血管楔入压升高，在原有病变基础上诱发肺水肿。2．HBO对肺有毒性作用，肺型氧中毒的病理改变主要是肺水肿与肺不张，其机理与自由基有关。邓中平等（6）认为自由基在各种化学物质所致肺损伤过程中起重要作用。HBO治疗下，肺内自由基生成增多，破坏微血管内皮细胞，肺泡上皮细胞尤其是Ⅱ型细胞，加重原有肺损伤，使血一气屏障对液体滤过阻力下降，发生肺水肿。
参考文献
1．Fein A，et al．Carbon monoxide effect on alveolar epithelial permeability．Chest 1980，78（5）：726－731．
2．Naeije R，et
al．Acute pulmonary edema following
carbon monoxide poisoning．Intensive Care Medcine 1980，6（3）：189一191．
3．Balzan M，et
al．Intestinal Infarction following
carbon monoxide poisoning．Postgraduate Medcine Journal 1993，69（810）：302－303．
4．杨志林等．颅损伤引起神经源性肺水肿的发生机理．国外医学军事医学杂志1993，（4）：156—156．
5．李应中等．中型颅脑损伤迟发神经源性肺水肿．前卫医学杂志1993，（3）：139一141．
6．邓中平等．外源性化学物质所致急性肺损伤机理研究的进展．工业卫生与职业病1993，（5）：312－314．
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100037
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