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高压氧对正常大鼠神经元超微结构的影响
首都医科大学附属红十字朝阳医院
高压氧科*
葛
环
高春锦
杨捷云
神经内科
杨
晶
北京公安医院高压氧科
王莉
北京医科大学细胞教研室
安林
摘要：本实验将正常大鼠暴露于0.2Mpa高压氧压力下，每日一次，每次给氧60分钟，观察高压氧对正常鼠脑神经元超微结构的影响。结果发现，一天后改变不明显，三天后大脑皮质神经元的线粒体、内质网、高尔基复合体肿胀，7天后神经元胞质凝集皱缩，出现空腔，14天后神经元细胞器的膜结构明显破坏。粗面内质网明显脱颗粒。
关键词：神经元
超微结构
高压氧
自由基
超氧化物阴离子自由基*
高压氧对正常鼠神经元超微结构的影响目前尚无系统的研究，为此，我们观察了正常大鼠暴露在治疗剂量高压氧下的不同阶段脑神经元超微结构的改变，以进一步探讨高压氧对神经元损伤的机制。
材料与方法
实验动物采用健康成年Wistar大鼠15只，体重200�250g，雌雄不拘，购于北京医科大学实验动物室。对照组3只，实验组12只，实验组动物又分四组，每组3只。实验组动物每日暴露于高压氧环境下1次，为大型高压氧舱群，压力0.2Mpa，动物置于一大木箱内，木箱上方有一进气口与舱内输氧管连接，木箱下方有十数个直径1cm的出气口。稳压时在出口处测得箱内氧浓度98%以上。每次升压30分钟，稳压给氧60分钟，减压40分钟。分别于暴露高压氧后1次、3次、7次、14次处死一组并取脑。所有实验动物都取脑额颞叶皮质，2.5%戊二醛固定，常规制成超薄切片，电镜下观察。
结果
一、所有动物均未出现肢体抽搐等氧中毒的表现。
二、大鼠神经元超微结构变化
1天组大鼠大脑皮质神经元未出现明显的损伤变化。3天组神经元线粒体，内质网，高尔基复合体肿胀，线粒体嵴模糊不清，粗面内质网有脱颗粒现象。核膜间隙增宽。7天组神经元细胞器的膜结构明显破坏，线粒体、内质网、高汞基复合体肿胀明显，胞质内出现空泡和脂粒，粗面内质网严重脱颗粒，部分核膜破损不清。对照组神经元超微结构无改变。（电镜图片5张略）。
讨论
自由基对细胞的作用是引起细胞损伤原因之一，氧自由基是细胞氧化还原过程的产物，细胞膜、胞浆、线粒体、内质网、细胞核等部位均可产生氧自由基，在氧过多的情况下它们的生成显著增加[1]。自由基可造成细胞生物膜损伤。细胞生物膜上的不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸的正常比值以及胆固醇的正常含量是保持细胞生物膜流动性的重要因素[2][3]。不饱和脂肪酸两个双氢键之间的亚甲基上的氢原子易被自由基夺走形成脂质自由基（L），自由基因连锁反应产生大量脂质过氧化物（LOOH），使膜的流动性降低，细胞膜流动性异常往往导致细胞病变的发生[4]，引起线粒体肿胀，溶酶体膜通透性增强，释放溶解酶体酶，导致细胞裂解、坏死。
线粒体是细胞能源中心，因而与细胞的功能状态和能量需要密切相关[5]。线粒体肿胀损伤使存在于线粒体膜嵴及膜间隙和间液中的酶受到抑制，而且高压氧抑制NADPH氧化呼吸链的NADPH脱氢酶和琥珀酸氧化呼吸链的琥珀酸脱氢酶，抑制了在线粒体内进行的氧化磷酸化，使能量不能产生，ADP磷酸化形成ATP的过程不能进行，此又加重线粒体的水肿。
高压氧抑制Na+－K+－ATP酶。致细胞膜渗透性增加，致细胞内水肿。
本实验显示：治疗剂量高压氧对脑神经元有一定的损伤引起其超微结构改变，其改变在氧中毒的表现出现前已发生。
参考文献
1．刘子藩．实用高压氧医学P127
1990
2．Quinn
PJ. Prlg biophys Mol Biol 38：1，1981．
3．Cooper
AR. N Engl J Med 2p7：371，1977．
4．武忠弼．超微病理学基础．P12，1990．
5．Pilstrom
Let al. Volumn and number of mitochondria in skeletal muscle
from untrained and trained. Old and young man and from alcoholics.
J Ultrastruct Res 42:398,1973．
* 邮政编码
100020
  
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