呼吸衰竭
呼吸衰竭是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致不能进行有效的气体交换，产生缺氧伴（或不伴）二氧化碳储留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
分类：
1．按动脉血气分析分：
I型：缺氧无H氧化碳滞留：动脉血氧分压（PaO2）小于8KPa（60mmHg）。
Ⅱ型：缺氧伴二氧化碳（PaCO2）潴留：PaCO2大于6.65KPa（50mmHg）。
2．按病变部位分：
中枢性
周围性
3．按病程分
急性：指各种突发原因引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现。
慢性：慢性呼吸系统疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，终至出现严重缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
急性评吸衰竭
指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或影响通气不足，乃至呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留。
【病因】
1．突发因素直接或间接抑制呼吸中枢：脑炎、脑外伤、电击、溺水、药物麻醉、中毒、脑血管病等。
2．神经一肌肉疾患：脊髓灰质炎，急性点症性脱髓鞘性多发性神经病（格林一进利综合征），重症肌无力
3．成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：严重创伤、感染、休克、理化因素致肺组织损伤，发生渗透性肺水肿。属急性换气功能障碍所致严重低氧血症的呼吸衰竭、（另述）
【发病机理】
1．通气不足
2．通气／血流比例失调
3．肺动一静脉样分流
4．弥散障碍
5．氧耗量增加
【临床表现】
除原发病症状外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱表现。
1．呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。
2．紫绀：是缺氧的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时可在血流量较大的口唇、甲床出现紫组。
3．精神神经症状：症状轻重程度取决于缺氧和二氧化碳潴留程度，亦与个体适应能力和代偿能力有关。
4．血液循环系统症状：心肌对缺氧敏感，故早期可出现心动过速，心律不齐，血压上升，严重时可心率减慢，血压下降。
5．其它：如胃肠道粘膜充血、水肿、靡烂渗血或应激性溃疡引起上消化道出血。尚能引起肝、肾等功能损害。但以上症状可随缺氧和二氧化碳潴留的纠正而消失。
【治疗】
1．现场抢救原则：
及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾脏等重要脏器功能。
2．高浓度给氧方式：鼻管、口鼻面罩、人工气道、机械通气
进行氧疗时，尤其使用高浓度氧或纯氧时，要注意吸氧浓度和持续时间，以免引起氧中毒。经研究发现：吸入纯氧或高浓度氧（>50％）后，氧自由基生成过程加快，其量超过组织抗氧化系统的清除能力，自由基增多可损伤毛细血管内皮和肺泡上皮，出现肺水肿、出血、透明膜形成。同时，因肺泡内氮气被氧冲洗掉，而氧和二氧化碳被吸收，导致无气肺，引起换气严重损害的氧中毒。
3．原发病治疗
【高压氧（HBO）治疗】
1．机理：①通过提高血氧张力、血氧含量和氧弥散能力而有效纠正低氧血症。②对由中枢性因素引起昏迷者，一方面HBO可打断由于缺氧造成的脑水肿的恶性循环，另一方面HBO可扩张椎一基底动脉，改善脑子供血，供氧，提高上行性脑干网状激活系统的兴奋性，加速病人觉醒过程。
2．治疗方案：以个体化为宜。根据原发疾病、病情轻重缓急不同而灵活掌握。
3．在治疗中的地位：理论上讲应有好的效果，高压氧学界亦认为应在抢救中占有重要地位，但实际上，由于病情危重，原发病治疗及综合治疗有时在舱内操作有一定难度，加之呼吸机的普遍使用以及其在纠正缺氧、二氧化碳潴留方面有较好的疗效，不同程度地影响了高压氧的使用。总之，从充分认识高压氧对本病的治疗作用到临床普遍应用，还需有一个过程。
4．注意事项：①有中枢神经系统病变，或同时伴脑水肿者，在病情基本稳定后，宜早期给予高压氧治疗。②由肺换气功能障碍导致的急性呼吸功能不全，在高压氧治疗时需注意肺氧中毒，因二者症状在临床上难以鉴别。③综合治疗措施基础上予高压氧治疗。④慢性呼吸衰竭不宜进行高压氧治疗，或底禁忌。⑤呼吸肌麻痹患者不宜行高压氧治疗，而应予呼吸机加压辅助呼吸。
疗效：虽有个案报道取得了疗效，但因例数较少而有待于大量临床实践的总结、验证。
（孟杰）
