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一氧化氮的生理功能
目前已证实NO在体内具有两种功能：①具有细胞间传递信息的信使一递质功能；②细胞毒性分子（免疫）功能。
（一）信息传递（递质）功能
l、NO在心血管系统内信息传递功能
!% （l）NO对血管紧张度的调节 在VEC的胞浆内存在NOS及其基因（信息核酸
mRNA）。生理状态下 VEC内的 NOSmRNA就处在翻译（活动）状态，产生少量 NOS，
NOS在 Ca2+和 CaM等的协助下催化L一Arg氧化产生一定量的NO，NO作为第1信使迅速从VEC内弥散到附近的细胞内。由于VSM的胞浆内有NO的特异性受体，NO与其受体结合后立即激活鸟苷酸环化酶（guanlyl cyclase、GC）。其激活过程：NO与GC的血红素集团（
Heme）结合形成NO一Heme－GC复合物，该复合物即活化的GC。活化的GC催化三磷酸鸟昔（GPT）生成环磷酸鸟苷（环型鸟苷酸，cGMP）。cGMP作为第二信使，随后在细胞内通过调节蛋白激酶、磷酸二脂酶的活性、调节细胞生物膜上的离子通道等手段，使靶细胞（VSM）发生生理效应一舒张，血管扩张。
平时在生理状态下的小量NO分泌称基础分泌，正是这种基础分泌，维持全身血管处在一定的松弛状态（紧张度）。NO除负责维持血管的紧张度外，还参与对血管紧张度的调节，其机理：在VEC表面有机械性和化学性受体，分别感受：①机械性刺激：血管张力、剪应力、VEC变形以及血流的脉冲等；②化学性刺激：乙酰胆碱（Ach）、缓激肽（BK）、P物质等。例如血管痉挛、血压升高使血管剪应力增高，刺激 VEC膜上机械感受器，使膜上Ca2+通道开放，大量 Ca2+进入VEC内激活NOS，产生大量NO，NO作用在靶细胞一VSM，使之松弛，血管扩张、血压及血管剪应力下降。
（2）NO参与对心脏功能的调节 Stamler等证明NO减少时心脏的每博以及每分钟博出量减少。机理：由NO的减少：①血管痉挛、血压升高刺激颈动脉窦及主动脉弓压力感受器，反射性兴奋迷走神经，引起心率减慢，心肌收缩力减弱，心博出量减少；②增加心脏后负荷，使心博出量减少；③减弱心肌收缩力，减少心排出量。目前还有实验证明NO增多也会使心肌的收缩力受到抑制。因此，NO的基础分泌对维持心脏的正常收缩功能有重要意义。
（3）维持血小板的稳定状态 血小板具有在血管破裂时粘附、聚集、并释放出很多种凝血因子，促进血液凝固的功能。但在血管内血小板必须保持较稳定状态，以免导致血栓形成。VEC基础分泌的NO弥散到血小板，以及血小板本身的NOS所催化产生的少量NO，激活血小板内GC，活化GC催化所产生的cGMP作为第二信使，维持血小板在血循环中处于不易粘附和聚集的稳定状态。
（4）细胞保护作用 白细胞的粘附性和浸润性是白细胞的免疫功能。粘附作用是由很多种粘附分子介导。在生理状态下白细胞不应粘附在血管壁上。VEC基础分泌的NO弥散进入白细胞，通过介导cGMP增多使白细胞保持在血液内的稳定性。动物实验证明，给大鼠注射NOS抑制剂（使NO减少）可使白细胞与血管壁粘附力增加10倍；注射
L一Arg可增加 VEC分泌NO，阻止白细胞在血管内膜上粘附和浸润，可减轻实验动物心肌的缺血一再灌注性损害，减小心肌坏死面积。
  
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