（二）第二期炎症反应期
这期的病理变化是近来研究的热点。在临床上常见到急性脑梗塞患者来诊时还可以行走，但住院经治疗第二天发现完全瘫痪，但多数病菌人经治疗就开始减轻，其中除与经治疗血栓增大、缩小有关外但也与在这段时间内病灶的炎症反映大小有关。这一期大约在12h－56天。
1．细胞外（间）水肿梗塞数小时以后，因细胞质膜通透性继续增强及部分细胞坏死、破碎，胞浆内大量胶体物质渗漏到细胞间，使得细胞间质胶体渗透压增高，吸引血液中水分进入间质，形成细胞间水肿（组织水肿），此外，病灶组织的炎症反应也会加重组织水肿。因此，这期间肯定会发生脑水肿。颅内压力增高与否要看病灶的大小及水肿的轻重。
2．缺血一再灌注性损伤血管发生栓塞后组织缺血，有时经过治疗或者倒支循环建立，原缺血组织重新得到血液称再灌注，此时病灶病变反而加重，称缺血一再灌注性损伤。机理：
（1）氧自由基增多
1）因组织缺氧时钙超载，激活钙依赖蛋白水解酶，后者催化黄嘌呤脱氢酶（XD）大量转化为黄嘌呤氧化酶（XO），聚集在病灶内。同时因缺氧ATP不能释能而降解为ADP－－AMP和次黄嘌呤也在病灶内积聚。当再灌注时缺血组织获得血和氧，次黄嘌呤与氧在黄嘌呤氧化酶催化下，产生O-2或H2O2和尿酸。
2）PMN被激活也可产生O-2。
3）线粒体内细胞色素氧化酶系统因缺氧，ATP减少、Ca2+增多，而功能失调，当再灌注时大量氧涌入线粒体，部分O2发生单e还元而产生O-2。
4）在机体应急状态时，交感肾上腺皮质系统活跃，产生大量儿茶酚胺，儿茶酚胺自然氧化会产生O-2。
（2）钙超载加重缺血组织再灌注时大量钙随血液进入病灶区域，进入细胞内，故细胞内钙超载加重。
自由基增多对组织的损害（参考“高压氧对机体自由基的影响”）钙超载对组织的损害（见上文）。
3．血管内皮细胞（VEC）及NO、见的紊乱有实验证明当脑组织缺血、缺氧时VEC受到缺氧刺激，有短暂的NO上升，随VEC损坏加重，NO逐渐下降。当血液再灌注时NO又会升高。NO减少，会引起血管痉挛，PMN、血小板活性增强；NO增高也会对组织造成损伤（参考“高压氧对机体NO的影响”）。
4．白细胞（PMN）的粘附和浸润（炎症反应）
在血管栓塞发生十数小时以后病灶区域血管壁和周围组织内已能见到大量PMN和巨噬细胞粘附和浸润。这种现象在60年代，只认为是PMN进入病灶吞噬破碎的细胞和组织的残骸；清除病灶，促进疤痕形成，对机体有利。但从SO年代以后逐渐发现PMN等细胞在病灶的粘附和浸润所引起的炎症反应，对机体还起有害的作用（参考“P24～25”）
PMN的粘附和浸润必需有：①NO减少，使PMN血小板活性增强；②有趋化因子的吸引；③有粘附因子的介导,PMN才大量集中到病灶，粘附在血管内膜上，然后透过内膜浸润在血管的基膜上和组织内。PMN粘附和浸润后对组织损伤的机理：
（1）PMN体积比RBC大，变形能力比RBC差，故粘附在微小血管和毛细血管壁上，会影响血液流动，加重组织缺血。
（2）粘附在血管壁上的PMN被激活后可以直接引起血管平滑肌（VSM）收缩，使血管痉挛。
（3）被激活的PMN可以产生O-2。
（4）被激活的PMN可以释放出具有毒性的溶酶体颗粒。
（5）某些粘附因子如肿瘤坏死因子（TNF）由巨噬细胞、星形细胞、小胶质细胞产生。除介导PMN粘附、浸润以外还可以直接使敏感细胞发生肿胀、溶解、坏死或凋亡。TNF还可以增强VEC通透性，并对PMN和巨噬细胞有趋化作用。
5．在NO减少时血小板活性增强，聚集、粘附性增强，容易在破损的血管内膜上形成血栓，加重血管堵塞。
6．兴奋性Glu的细胞毒性作用
在生理情况下大脑皮层的某些神经兴奋时末梢释放的介质为谷氨酸（Glu），Glu作用在下个神经元的突触后膜上的特异性受体（NMDA）（参考“高压氧对机体NO的影响”）将兴奋传递下去。Glu完成任务后被神经末梢重新吸收，这个过程要消耗一定能量。脑缺血、缺氧时能量匮乏，Glu吸收困难，而长时间聚积在突触间隙，刺激
NMDA，使细胞膜钙通道开放，大量Ca2+进入脑浆激活NOS产生大量NO。大量NO对细胞具有毒性作用，会造成神经元的损伤。目前有实验证明给大鼠注射NMDA可加重大鼠缺血性脑损伤，予以L一Arg可以缩小脑梗塞灶面积。
上述是在“炎症反应期”中能加重组织损伤的几种因素c但并不是说在每个脑栓塞的病人身上都会全部出现，也可能只出现某1项或2—3项，也可能上述各项损伤均未出现或者很轻，这种病人的情况可能会好得多。
