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调节ET的因素
刺激ET释放的因素肾上腺素、钙离子载体A23187、凝血素酶、转化生长因子－β血管紧张素Ⅱ、加压素（AVP）、白介素一l（IL－l）、胰岛素、肿瘤坏死因子（TNF）、血管切变、缺氧等因素作用在VEC可以刺激VEC产生ET。
抑制ET释放因子 心钠素（ANF）、NO、IL－2、IL－8、 －干扰素等因子可以抑制VEC产生ET。
内皮素的生理作用
l、ET具有强烈的收缩血管的作用 以VSM为例：①当ET与VSM的ET－A受体结合后立即通过磷脂酸肌醇途径促进产生IP3（肌醇l、4、5三磷酸），IP3迅速弓l起VSM肌浆网生物膜上Ca2+通道开放；肌浆网内Ca2+迅速流入细胞浆，故在前10sec泡浆内 Ca2+迅速增多，称“快速相”。然后细胞膜上Ca2+通道开放，接着细胞外Ca2+缓慢内流，使胞浆内 Ca2+缓慢增多，称“缓慢相”，可使脑浆内Ca2+增加5倍。细胞内增加的钙与钙结合蛋白结合活性增强，再催化某些蛋白质和酶的磷酸化，表现其效用——肌肉收缩；②ET还可激活磷脂酶D，使细胞内二脂酸甘油（DAG）增多，DAG激活与质膜结合的蛋白激酶C（PKC），PKC使肌球蛋白轻链磷酸化一导致VSM收缩。ET收缩血管不仅限于动脉，对静脉、微血管及淋巴管也有收缩作用。
2、ET具有扩张血管作用 VEC的细胞膜上有ET－B受体，当
ET与细胞膜上ET－B受体结合后，立即引起细胞膜上Ca2+通道开放，大量Ca2+内流，Ca2+与CaM协同作用引起 NOS催化L－Arg氧化生成NO，NO弥散到VSM内，引起VSM舒张一血管扩张，证明ET具有调节机体血管的舒缩功能。
3、促进VSM和VEC增殖 Okuda等在人大动脉VSM体外培养液内有ET－l时，VSM分泌血管内皮生长因子（VEGF）增强，VEGF具有刺激VEC增殖作用。
4、增强心肌收缩力。
5、促进神经内分泌作用。
  
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