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职业性疾病
职业病是在劳动生产中有害因素所引起的疾病。根据我国的规定，职业中毒、高原病、潜涵病、职业性难听、振动病、森林脑炎、日射病、电光性眼炎、白内障、炭疽病和尘肺。高压氧对这十类疾病均有一定效，其中以中毒、高原病、潜涵病和森林脑炎疗效最好，本篇仅介绍中毒、高原病。
- 职业性毒物中毒
（一）概述
毒物是指小剂量的化学物质，进入机体后，能与组织成份发生生化或生物物理学的变化，引起机体暂时成长久的生理功能紊乱和器质性损害。在生产劳动中发生的中毒称职业中毒。一般情况下，毒物常是固体、液体或气体。在生产中的原料、中间产物、产品废物也会以粉尘、烟尘、雾、蒸气等形式污染环境，造成中毒。毒物可经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道吸收，工业中毒以呼吸道吸收多见。
毒物吸收后首先进入血液（血液内浓度最高），然后运送到全身，随毒物不断进入各器官、组织，血液内毒物逐渐减少，组织内浓度增大。由于毒物种类不同，毒物在各脏器浓度也不一致。经过一定时间，毒物在血液和组织中浓度达到平衡（动态平衡），然后毒物不断从组织中慢慢进入血液，被送到肝脏解毒，从肾、消化道和肺排出。汗腺、唾液、精液、经血、指甲、毛发也能排出少量毒物。
（二）毒物中毒的病生理改变
窒息性、亲神经性、亲血红蛋白性、刺激性以及抑制内呼吸的毒物中毒时均能迅速造成机体的缺氧。由于缺氧造成各器官、组织损害并进行性加重，最终可导致死亡。在各器官中神经系统对缺氧最敏感，因此毒物中毒以神经系统症状为主。
1．缺氧首先造成组织内水肿，组织一旦缺氧，在细胞线粒体中进行的有氧代谢减慢（一克分子葡萄糖经有氧氧化，可生成38个分子的ATP，最终产物为CO2和H2O），无氧酵解旺盛（1克分子葡萄糖无氧酵解只能产生2克分子ATP，最终产物是丙酮酸，乳酸等）。因此，缺氧时细胞内供能物质ATP明显减少，酸氧时间过长，体内贮存的ATP逐渐耗喝，ATP的失活，位于细胞膜和亚细胞膜（线粒体，溶酶体膜）上的Na+K+泵、Ca++泵因缺乏能量而运转失灵。造成（1）大量的Na+及H2O从细胞外进入细胞内。（2）细胞钙的超负荷（钙超载）。细胞内Ca++明显增加（最多可达9�10倍9）。原因：①细胞膜上的钙泵失活，大量Ca++从细胞外液顺浓度梯度扩散到细胞内；②细胞内的Na++与细胞外的Ca++交换；③细胞膜上的Ca++慢通道开放，细胞外的Ca++慢通道进入，细胞器膜爱损，细胞器内Ca++渗到胞浆内。由于细胞内Na++、Ca++、cl－及H2O增多，造成细胞内水肿。
2、缺氧造成的进一步损害：细胞损坏，组织间质水肿。（1）细胞内增多的Ca++可以激活磷脂酶A20该酶能分解细胞膜上的磷脂为多价不饱和脂肪酸（FFA3）及花生四烯酸（AA），使细胞膜遭受损伤。FFA2可以抑制线粒体的功能，妨碍能量产生，AA经环化酶和脂氧化酶分解产生血栓素（TXA2）和白三烯（LT）等。EXA2、LT可引起脑小动脉痉挛及血小板凝集。（2）细胞内自由基增多和脂质过氧化反应活跃，缺血缺氧的组织自由基增多（缺氧时组织内的黄嘌呤脱氧酶转化为黄嘌呤氧化酶，后者可催化黄嘌呤氧化为尿酸和超氧化物阴离子自由基 以及H2O2）。可经Heoz-weiss反应生成OH。（羟自由基）。和OH。可以在细胞膜和亚细胞膜上启动脂质过氧化反应（生物膜是由脂质和膜蛋白构成，脂质中的脂肪酸分二大类，即饱和及不饱和脂肪酸。前者维持膜的坚韧性，后者富于流动性，饱和与不饱和脂肪酸有一定比例才能维持细胞膜的生理功能）由于细胞膜上多价不饱和脂肪酸二个双键这间的亚甲基上的氧的子（H）较活泼，易被、OH。激活、脱掉而形成指质自由基（L。），L。再与反应生成脂质过氧自由基（LOO。），LOO。反过来攻击脂质形成脂质过氧化物（LOOH）和脂质自由基（L。）这是个链式反应。一旦启动，就不间断地继续下去，消耗大量不饱和脂肪酸，生成大量脂质过氧化物。使细胞膜遭受损伤。脂质过氧化物进入血液还会造成其它器官的损害。（3）细胞内酸中毒。由于①缺氧在细胞内进行的无氧酵解产生大量丙酮酸、乳酸等有机酸；②ATP减少，使乳酸转化为葡萄糖过程受抑制；③ATP减少，更促进糖元的酵解。细胞内酸中毒随缺氧进展而加重。与上述变化伴随的细胞形态改变（以神经细胞为例），首先线粒体（能量产生场所）收缩，当能量耗竭时肿涨，相继溶酶体肿胀，高尔基复合体碎裂，细胞浆绉缩，虎斑小体消失，细胞核固缩，核仁模糊。在线粒体全部破坏前属可逆阶段，及时去除缺氧尚可恢复。一旦线粒体破坏，溶酶体裂解，细胞将迅速坏死崩溃。细胞浆当绉缩引起细胞突起绉缩变形。毛细血管的内皮细胞突起变形可导致毛细血管通透性增加（肺毛细血管内皮细胞是边缘有突起的扁平细胞，细胞互相联接，突起镶嵌，构成毛细血管壁，细胞之间有宽狭不等的间隙，一般13.6－48 m,最小为4m。壁毛细血管内水份、葡萄糖、氨基酸、脂肪酸以及少量蛋白质可以通过，这就是“通透性”。）脑组织毛细血管内皮细胞的相互连接更紧密，其外面又有星形胶质细胞的足状突起包裹，该细胞可分泌一种液体，可增加内皮细胞连接的紧密性。构成所谓“血脑屏障”，可阻止一些毒物、药物以及微生物进入大脑。大脑缺氧时①毛细血管内皮细胞和星形胶质细胞由于胞浆绉缩引起足状突起绉缩、变形，使细胞间隙增宽；②星形胶质细胞分泌物减少；③内皮细胞和星形胶质细胞坏死脱落，毛细血管壁上出现孔洞。使大量液体和血浆成分通过孔隙漏向细胞外（这就是毛细血管通透性增强），造成脑水肿。脑组织结构精细而脆弱，肺毛细血管仅仅一层内皮细胞，其通透性比脑毛细胞血管强，缺氧时更易发生肺水肿，再加上以下因素，使毒物中毒病人更容易发生脑水肿。①毒物刺激支气管痉挛以及分泌物增多，呼吸道和肺泡内积聚大量分泌物；②毒物可破坏肺泡表面活性物质；③通过刺激化学感受器，反射性引起交感神经兴奋，分泌大量儿茶酚胺活性物质；直接刺激组织产生五羟色胺、组织胺等活性物质，这些活性物质可以强烈收缩肺小静脉和周身血管，使肺气细血管压力上升；④毒物损伤心肌细胞，使心肌纤维断裂，间质水肿，造成心功能不全甚至急性左心衰竭。
3、休克的发生，如缺氧不及时纠正，病情继续变化，引起血压下降，各脏器血液灌注量减少，发生休克。机理如下：（1）循环血量不足①病人昏迷，不能进食饮水，且常呕吐，造成水量不足；②大量体液进细胞内和组织间；③由于缺氧和酸性代谢物积聚，使微循环之小动、微动脉的紧张度降低，毛细血管松驰扩张，而毛细血管后静脉对缺氧不大敏感，扩张不明显。因此，大量血液灌入毛细血管内。⑵心肌损坏，中毒及缺氧对心肌都有有一定损害，造成心排心量不足。休克一旦发生又使各脏器血液注量不足，使机体进入恶性循环。
4．各脏器的损害
⑴中枢神经系统：脑组织不能进行无氧酵解。糖元贮备又少，主要靠血液不断送来葡萄糖，游离脂脑酸、氧气，因此，脑组织要求较高的血液灌注量和充足的氧气（脑组织重量为体重的2%，耗氧量却为全身耗氧量的20�25%，脑血流量是心排血量的1/7。当颅内压力升高（颅内压力取决于①脑组织体积约1500ml；②脑脊液量约150ml；③颅内血管床约100ml。脑水肿时脑组织体积增大，挤压脑脊液和血管腔变细，影响脑血流量）脊液量约150ml；③颅内血管床约100ml。脑水肿时脑组织体积增大，挤压脑脊液和血管床造成脑血管腔变细，影响脑血流量）以及缺血时星形胶质细胞和血管内皮细胞发生肿胀，阻塞微血管腔，导致脑组织血液灌注量减少。在原缺氧的基础上又加上缺血，使脑水肿加重，脑细胞损害加重。为维持脑血流量，反射性引起血压升高，但当颅内压力接近动脉舒张压时血压时血压可突然下降，脉快，呼吸不规律，可因呼吸循环衰竭死亡。颅内压力升高时也可死于脑疝。
（2）心脏：心脏耗氧量很大，冠状动脉血液灌注量极大。由于缺血、缺氧、能量减少、毒物中毒、高血钾、酸中毒、血管阻力增加等因毒均可对心肌造成损害，使心肌收缩力降低，甚至发生心力衰竭，反过来加重脑水肿、休克和各个器官缺血，严重时可死于心力衰竭及心律紊乱。
（3）肝脏：由于缺血、缺氧、肝脏的代谢功能降低，导致全身代谢功能紊乱和屏障功能减退，肠道内毒素和病尿微生物容易侵入人体内，由于肝脏是合成大部分凝血因子与血浆素原的场所，很容易发生DIC。
（4）肺脏：肺间质水肿影响肺的换气功能，呼吸道内水肿液及分泌物呈泡沫状阻塞呼吸道；支气管痉挛影响肺通气功能；肺泡表面活性物质减少以及肺泡上皮细胞的损坏，使肺泡弹性降低，顺应性降低，导致肺泡通气、换气比例失调。上述改变引起血氧分压降低，加重缺氧以及二氧化碳潴留，严重者发生休克肺和RIDE，残废率极高。
（5）肾脏：休克时肾动静脉分流增加，造成肾实质缺血，早期出现功能性少尿，缺血、缺氧时间过久，会导致急性肾功能衰竭、尿毒症，电解质紊乱等。
 
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