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第五章高压氧的生理作用（上）
高压氧对中枢神经系统的影响
一、高压氧对大脑皮层活动的影响
由于人的神经类型和精神状态不同，中枢神经系统对高压氧的反应出入较大。一般地说人在治疗压力（0.2～0.25MPa）的高压舱内，呼吸纯氧的过程中，大脑皮层的活动是先兴奋后抑制。
1．兴奋期 在高压舱内吸氧的前30分钟内，一般人感觉思维敏锐，注意力容易集中。学习、阅读、写作能力，以及记忆力、理解力均增强。有些人特别是老年人反映“一进舱什么事都想起来了”。此外，有些病人表现躯体活动增多，肢体动作的协调性也增强，有些病人从主观上就想活动。脑电图。波增多、频率加快、振幅增加，尤其以额部导联更显著。有人对0.35MPa的高压舱内吸氧的人，进行反射鉴别实验，受试者对灯光明亮度的分辨能力提高10％以上。兴奋期一般维持30～45分钟左右。
2．抑制期 兴奋期过后，大脑皮层从兴奋转向抑制。抑制期中注意力分散，思维迟钝，阅读、写作、计算能力，以及工作效率降低，疲乏、无力、欲睡。脑电图α波减少，慢波增多。
二、超高压力对中枢神经系统的影响
在高于10个大气压力的环境中，呼吸氦氧混合气体的人和动物，会出现一系列症状，称为高压神经综合征（HPNS），并会给中枢神经系统造成一定损害。
高压神经综合征（HPNS）的研究是为了解决深潜水的一些问题。自60年代开始就有很多学者将动物置于50～150个大气压的高压舱内，呼吸氦氧的混合气体，发现动物的HPNS可以分为四个阶段：第一阶段，动物的头部或肢体出现震颤，若压力不再继续升高，震颤可逐渐消失。脑电图慢波增多。第二阶段，在第一阶段出现震颤后若继续升压，震颤则逐渐加重，并出现面部及上肢肌肉阵挛。此期脑电图慢波增多，并可出现棘波。第三阶段，肌肉从阵挛逐渐转变为强直性惊厥。脑电图棘波增多并出现棘慢波。第四阶段，若压力仍不减低，动物则会死于呼吸、心跳停止。
有关对人类HPNS的研究，国外报道较多，根据Zahsman进行的131m（相当14个大气压）。152m（相当16个大气压）氦氧潜水；Benntl等进行的182m（相当18.2个大气压）氦氧潜水以及Fructus等人的报告，把人类HPNS的临床表现归纳如下：
1．震颤 多在上肢和躯干出现静止性或意向性震颤，频率5～8次／秒。若压力不继续增高，震颤可逐渐停止。
2．智力减退、精细动作减少 在18.2个大气压力环境中，呼吸氨氧混合气体可使人的智力减退1／4，精细动作减少1／4。
3．脑电图 随压力的增加出现慢波并逐渐增多，然后出现棘波、棘慢波。
HPNS的发生与个体差异、加压速度、呼吸气体的种类、氧气浓度、氧气分压、二氧化碳分压以及温度高低等因素有关。
三、高压氧对脑组织代谢的影响
机体的能量来源不外乎葡萄糖、脂肪（真脂）和蛋白质。在生物化学领域内，常以组织的呼吸商来判断该组织利用的是哪种营养物质。呼吸商（Q．R）是食物在体内氧化过程中所产生的二氧化碳体积与所消耗氧气的体积之比值（见下式）：
呼吸商（Q．R）＝食物在体内氧化所产生的二氧化碳体积/食物在体内氧化时所消耗的氧气体积
糖的 Q．R＝ l，真脂 Q．R＝0.7，蛋白质 Q．R=0.6。经测验得知脑组织的呼吸商（Q．R）近于1，说明脑组织的能量主要来源于糖的氧化。由于脑组织的糖和糖原的贮备极少，因此，脑组织需要血液不断地运来氧气和糖。在组织内有氧条件下，葡萄糖进行有氧氧化。在缺氧条件下，葡萄糖只能进行无氧酵解。糖的有氧氧化和无氧酵解，其第一阶段完全相同，均从葡萄糖经若干步骤生成丙酮酸，基本化学式如下：
C6H12O6+2NAD++2ADP+2Pi→
葡萄糖 二核苷烟
二磷酸 磷
酰胺腺苷 腺苷
2CH3COCOOH+2NADH+2ATP
丙酮酸
在这过程中1克分子葡萄糖生成2克分子丙酮酸、2克分子三磷酸腺着（ATP）。第二阶段是从丙酮酸开始；①在有氧的条件下进行有氧氧化，丙酮酸进入三楼酸循环和生物氧化，最终生成二氧化碳和水，并产生大量能量（l克分子葡萄糖所生成的2克分子丙酮酸在三羧酸循环和生物氧化过程中，可产生36克分子的三磷酸腺苷）；②在无氧的条件下，丙酮酸在辅酶作用下还原成乳酸，在这过程中没有能量产生。因此葡萄糖在无氧条件下进行的无氧酵解中仅在第一阶段中产生少量的能量（1克分子葡萄糖无氧酵解仅生成2克分子三磷酸腺苷），最终产物是乳酸。组织氧充足时丙酮酸的含量多，而缺氧时组织中乳酸增多。在临床上常以血液中乳酸盐与丙酮酸盐的比例（率），表示组织内葡萄糖的有氧氧化和无氧酵解的水平，来判断组织的氧气供应情况。乳酸盐／丙酮酸盐比值升高，说明组织的无氧酵解占优势，也说明组织处于缺氧状态；乳酸盐／丙酮酸盐比值降低（丙酮酸增多或乳酸减少），说明组织的有氧氧化占优势，说明组织氧供充足。
实验证明在0.2～0.25MPa环境中，呼吸纯氧的人和动物的血液、脑脊液内的乳酸盐／丙酮酸盐比值下降，说明在高压氧下脑组织的有氧氧化增强，无氧酵解减弱，表明脑组织的氧供充足。尤其是缺血、缺氧的脑组织在进行高压氧治疗后，血及脑脊液的乳酸盐／丙酮酸盐比值下降更为明显。将结扎了颈动脉（双侧）的动物分成两组，一组进行高压氧处理，另一组为对照。结果高压氧组的动物死亡率降低，存活率升高。脑组织、脑脊液的乳酸盐／丙酮酸盐比值明显低于对照组。
也有实验证明过高的压力和较长时间的吸氧，反而会使脑组织、脑脊液的乳酸盐／丙酮酸盐比值增高，脑组织对氧的摄取减少，葡萄糖的消耗量增多。这很可能由于过高压力下长时间吸纯氧诱发了机体内自由基增多，自由基破坏了三颗循环和生物氧化过程中某些酶的活性，导致丙酮酸不能进入三数循环继续氧化，而被还原成为乳酸。此肘在组织内葡萄糖只进行了无氧酵解。由于此时在组织内进行的是葡萄糖的无氧酵解，所以氧的消耗反而减少，乳酸盐／丙酮酸盐比值增高。由于无氧酵解过程能量产生明显少于有氧氧化，只能增加葡萄糖的消耗来弥补能量的不足。
四、高压氧对脑血流量的影响
脑血流（CBF）量是由脑有效灌注（流）压力和脑血管阻力（CVR）决定的。脑有效灌注压是平均动脉压（MABP）减去颈静脉压（IJP）。由于颈静脉靠近右心房，其压力很小，对脑有效灌注压影响极微，可以略去不计，首此脑有效灌注压主要决定于平均动脉压。可见脑血流量和动脉压与血管阻力有关，换句话说脑血流量受脑动脉压和脑血管阻力调节，脑血流量与脑动脉压呈正相关，与血管阻力呈负相关。脑动脉压这个因素比较单一，而脑血管阻力却受很多因素的影响。
（一）影响脑血流量的因素
1．动脉压 由于脑位于一个容积固定不变．近乎密闭的骨性倾腔内，颅腔内的脑组织、脑脊液、脑血管床的养积也相对固定，脑血管的收缩、舒张也受一定限制。脑组织不能像其他脏器那样，表血管的收缩和舒张来调节血流量．上要靠脑动脉压的升高和降低来调节血流量，这种调节也有一定的限度，当动脉压低于6.65～7.98kPa （5－60mmHg）会造成脑组织缺血，超过26.6kPa（200mmHg）会破坏血脑屏障，引起脑水肿。
2．颅内压力（参考“高压氧对毛细血管通透性的影响”）颅内压增高可使脑内流量减少，外周血管阻力增加。
3．血液粘度（参考“高压氧对血液流变学的影响”）血液流变能力降低，会使脑血流量减少。
4．血管口径 ①脑内大血管的口径较大，但总截面积小、血流速度快、阻力不大，其口径虽有改变但对脑血流量影响不大；②脑内的毛细血管虽然口径小，但总截面积极大、血流速度慢、阻力很小，对脑血流量影响也不大；③脑内的小动脉口径和血流速度介于大血管和毛细血管之间，阻力较大，而已在各种因素作用下能较迅速收缩和舒张、改变其阻力（被称为阻力血管）。是调节脑血流量的重要部分。
  
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