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高压氧对循环系统的影响
循环系统包括心脏和血管系统。心脏是个泵血（射血）的器官，由心肌细胞的收缩和舒张使得心脏把血液有节奏地射入血管系统并在血管内流动，为组织带去营养物质和氧气，运走代谢废物和二氧化碳，维持机体的新陈代谢。心脏的泵血量（心输出量）由心肌收缩力、回心血量和心率所决定，高压氧对其有明显的影响。
概述
心肌细胞的电生理特性
（一）心肌的兴奋性
心肌细胞受到内部或外来的刺激，能进行除极和复极，产生动作电位的特性，称兴奋性（应激性）。
1．细胞的极化状态 由于细胞（生物）膜对不同种类的离子具有选择性渗透作用（如只允许K+从细胞内向外渗透），以及细胞膜上的Na+、K+－ATP酶（称Na+、K+-泵）能主动地将细胞外的K+转运到细胞内，把细胞内的Na+转运到细胞外，就形成了细胞内的K+比细胞外高20～30倍，细胞外的Na+比细胞内高20倍。由于细胞内的K+很容易向细胞外渗透，但同等数量的负离子却由于细胞膜带有负电而被阻滞在细胞膜内，细胞膜内的负离子吸引住渗到膜外的K+，这样就形成细胞膜外为正离子（K+）、膜内为负离子（Cl-）；细胞膜外为正电位、细胞内为负电位（经测量证明细胞内为-4O—90mV）。这种现象称极化状态。生活的细胞静止时就是处于这种极化状态。
2．胞的除极、复极和动作电位 当静止（处于极化状态）的细胞受到刺激时，其膜上的钠通道开放，大量Na+从细胞外渗透到细胞内，使细胞内电位迅速上升，从一90mV转变为十20mV（此过程称除极，在动作电位上形成“0”位相）（图 5－l）。
除极结束，细脆膜钠通过部分关，Na+内流变缓慢、K+外流增强，使膜电位迅速下降（形成动作电位位相1，此期称“起始快速复极”）。然后Na+、Ca2+缓慢内流，K+缓慢外流，使膜电位平稳（形成动作电位位相2，称缓慢复极）。接着Na+、Ca2+内流的速度逐渐减慢，K+的外流逐渐增强，膜电位迅速下降达极化状态（形成位相人称终未快速复极）。细胞又处于极化状态，膜电位不再改变（形成位相4）。心肌兴奋性受以下因素影响：①膜电位：在复极时的膜电位变化过程中，20mV—55mV间为绝对不应期（任何刺激均不能引起细胞兴奋）；－55mV一60mV为有效不应期；－60mV—80mV间为相对不应期（强刺激才能引起细胞兴奋，在此期前有短暂的易惹期（易损期），细胞在此期受刺激容易产生折返和异位心律，造成严重的心律紊乱；②膜反应：膜电位不同，其除极、复权反应也不一样；③阔值电位（可以引起细胞兴奋的最小电位）与细胞静止膜电位差距，差距越小（即二者越接近）兴奋性越高。
心肌细胞兴奋后①可以诱发心肌细胞收缩（心肌兴奋收缩偶联）；②将兴奋传导出去。
（二）心肌的传导性
心肌细胞兴奋时可以诱发邻近细胞除极，产生动作电位，后者再诱发与它相邻的细胞除极-兴奋。心肌的传导系统就这样把兴奋传递下去。心肌传导系统的传导速度不一样，浦肯野（Parkinje）纤维传导速度最快（4m／see），房室给传导速度最慢（20～200mrn／see）。心肌传导性受很多因素影响，如心率快慢、心肌供血、供氧、神经体液等。
（三）心肌的自律性
部分心肌细胞分化成自律细胞，具有自律性。包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其纤维、浦肯野纤维以及腔静脉、肺静脉入口处，冠状窦附近的心肌、房间隔、二尖瓣环等部位有自律细胞。所谓自律性就是细胞能有规律地反复自动除极，其机理比较复杂。一段心肌除极、复极后（静止时）处于极化状态、膜电位稳定于位项令其膜电位不再变化，直至受到下次刺激再除极。而自律细胞不同，它在位项4阶段仍有缓慢的Na+内流、K+外流减慢，使得膜电位逐渐升高（使位项4呈一上行的斜线，称除极坡度），当膜电位达细胞阈电位时，细胞将自动除极，如此反复（图5—2）心脏的自律性细胞有自己的频率，其频率与以下因素有关：①自动除极坡度越陡、频率越快；②最大舒张膜电位越高，频率越快；③阈电位越低，频率越快（图5－2）。
图5—2影响心肌自律性的因素
（四）心肌的收缩性
心脏的收缩和舒张，是靠心肌纤维缩短和伸长实现的。心肌纤维的舒缩是由肌原纤维的肌节完成的（图5－3）。肌节由位于中央的粗肌丝（肌凝蛋白）和两旁的细肌丝（肌纤蛋白）两者相互交错，而且部分重叠所构成。在细肌丝（肌纤蛋白）上有两种调节蛋白——向宁蛋白和向肌凝蛋白的复合体。当心肌受到刺激而除极时（兴备），吸外Na“大量进入心肌细胞内，刺激细胞内的肌浆网（钙池、终池）释放大量钙离子（Ca2＋），Ca2+作用在调节蛋白复合体，促使肌凝蛋白与肌纤蛋白结合，使细肌丝滑向肌节中央，导致肌节缩短，心肌收缩（称兴奋一收缩耦联），然后 Ca2+与调节蛋白复合体分离，被排出细胞外或被肌浆网收回，细肌丝重新从肌节中央部滑出，使肌节松弛，肌纤维舒张。
心肌纤维缩舒过程是耗能过程，而且舒张时耗能多于收缩时。心肌收缩、舒张所需的能量由三磷酸腺苷（ATP）所提供。
  
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