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三、毛细血管血氧弥散距离增加
毛细血管内血液向组织弥散，是以毛细血管长轴为轴心，向四周弥散。氧弥散的方向和速度、距离取决于氧的压力差。毛细血管动脉端血液氧分压为13.3kPa（100mmHg），向组织内最低氧分压2.66～5.32kPa（20～40mmHg），因此氧从毛细血管问组织修扩散，并逐渐被组织细胞利用，使氧分压降低，有利于氧的弥散。假如组织内仅一条毛细血管那么从毛细血管向四周，氧分压逐渐降低，最终降到零，但组织中有无数毛细血管，所以组织内氧分压不会降到零。以大脑皮层为例。动物呼吸空气时大脑皮层毛细血管氧弥散距离（半径）为30μm。高压氧下弥散半径逐渐加大，在0.3MPa下吸纯氧，大脑皮层毛细血管氧弥散半径可增加至100μm（增加3倍）。血氧分压继续增加但弥散半径不会超过100Pm（图3－4）。
四、红细胞变形能力增强
红细胞呈双凹盘形，曲径7～8μm，周边厚2μm，中心薄1μm，而体内最细的毛细血管直径只有0.5～1.0μm，因此红细胞只能靠改变其形状，才能通过毛细血管，称为变形性。红细胞变形性取决于：①血红蛋白的结构；②红细胞内能量（ATP）的 贮备。
Mathien等（1984）使用离体的红细胞，经0.2MPa纯氧处理如分钟后，测定处理前后红细胞 变形能力，发现高压氧处理后红细胞可滤过指数降低 27％，说明红细胞变形能力增强。Fischer等（1986）测定进行锻炼的志愿者，在0.15MPa高压氧 后，红细胞弹性增强，血球比积减少，红细胞通过毛 细血管能力增强，血液流速增加。
五、红细胞破坏加速一一溶血。
长时间的高压氧治疗，可导致轻度溶血，使血红 蛋白和血细胞比积减少。Mengel等（1963年）用狗作实验，结果发现高压氧后：①红细胞内出现脂质过氧化物；②红细胞内已联胆碱脂酶活性减低；③红细胞脆性增加，使用维生素E可以维持乙酸胆碱脂酶活性。刘子藩等（1992）报告高压氧可使红细胞内脂质过氧化过程增强；脂质过氧化物如丙二醛（M DA）增多。这说明红细胞破坏增加的机理，与自由基增多有关。部分学者认为长时间进行高压氧治疗可诱发体内自由基增多。过多的自由基可以激发红细胞膜上脂质过氧化反应，破坏膜脂质，导致红细胞破坏——溶血。
六、红细胞生成受抑制
红细胞在骨髓内生成，受红细胞生成素的调节。该激素90％～95％是在肾小动脉旁细胞产生、分泌进入血液。红细胞生成素受组织氧浓度调节。缺氧可刺激红细胞生成素分泌增多，因此在高压氧治疗时，由于组织氧浓度增加，从而抑制了红细胞生成素的分泌，Voifkevich等（1975）将家兔置于0.2MPa环境中吸纯氧，结果发现红细胞生成素分泌减少，此外在高压氧环境中连续吸氧24小时，在肾静脉血内发现一种红细胞生成抑制因子。
高压氧对其他系统的影响
高压氧和高气压时神经、呼吸、心血管系统影响比较明显。人们的注意力也集中在这些领域。而对消化、泌尿等系统的研究比较少。
一、高压氧对消化系统的影响
（一）胃肠道蠕动功能增强
在高压氧下平滑肌张力增强、胃肠蠕动加快，胃肠道气体被压缩，体积缩小，气体弥散、吸收增强。因此在高压氧下病人常有便意。进舱前病人应排净大小便。临床上也有用高压氧治疗麻痹性肠梗阻成功的病例。
（二）消化液分泌减少
曾有人用狗作试验，于0.25MPa下吸纯氧，发现狗的唾液分泌减少，胃液分泌量减少，胃游离酸度降低。国外有报道，以0.2MPa高压氧处置动物。结果发现动物的胃酸随压力升高和时间的延长而减少。关于胃酸、消化液减少的机理目前尚不太清楚。推测是因胃壁细胞受损害或酶的活性受到抑制。胆汁的分泌也受高压氧的影响。治疗压力下大多数病人胆汁分泌增多，少数病例减少。过高压力会使胆汁分泌从增多转向减少。
（三）高压氧下胃肠道的血流量减少，但脉血流量却增加
Meijne等证实0.3MPa下吸纯氧，在加压过程中动物肝血流量随压力升高而增加，稳压时脉血流量不变，但，仍比常压下多15％。在休克和缺氧时，由于血液重新分配，肝血流量减少以保证心脑等重要器官供血。因此，休克、缺氧时进行高压氧治疗，既可增加肝的氧供应，又可以改善肝血流量。
二、高压氧对泌尿系统的影响
（一）高压氧下牙血流量减少 常压下吸纯氧，肾血流量可减少17％～19％；0.2MPa下吸纯氧肾血流量和减少32％～33％。Walker等发现 0.18MPa压力下呼吸纳氧，狗的肾血流量减少61%，0.28MPa压力下则可减少70％。
（二）在高压氧下虽然干血流量减少 但肾小球滤过率却增加，尿量增多，电解质及肌酐的排泄有所增加。临床上有人给轻度尿毒症病人进行高压氧治疗，结果血尿素氮比治疗前有降低趋势。
  
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