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本实验研究了CO中毒迟发脑病的相关因素及HBO的治疗作用，动物实验显示，CO中毒后，海马神经细胞NOS水平降低，外周血血小板活性升高，多形核白细胞粘附分子表达增加，神经细胞线粒体膜电位降低，调亡细胞数百分比增加。HBO处理后以上值均较未经HBO处理的接近对照组。此研究为防治CO中毒迟发脑病提供了一定的理论依据。并提示我们在临床治疗中应使用抗血小板聚集剂协同高压氧治疗。

运用上述研究成果，我们在急性一氧化碳中毒早期应用抗血小板聚集药物取得显著的疗效，使一氧化碳中毒迟发脑病的发病率降至3.45%以下。我们采用高压氧综合治疗缺血性脑血管病也取得明显效果。

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图1  治疗组第三天神经元细胞膜间隙显著扩张，部分线粒体嵴消失，内质网扩张，脱颗粒，高尔基体高度水肿扩张（×30，000）

图2  对照组第三天细胞浓缩，核膜破坏，内质网高度扩张，脱颗粒，线粒体浓缩，结构不清呈紫状（×10，000）

图3  治疗组第七天神经元细胞受损程度较第三天明显减轻，核膜间隙较前变窄，细胞水肿较前减轻（×12，000）

图4  对照组第七天神经元细胞核浓缩，核膜间隙增宽，部分线粒体肿胀，嵴模糊不清，内质网扩张，脱颗粒，高尔基体轻度水肿（×8，000）

图5  治疗组第十四天受损伤神经元基本修复，核膜结构清晰，细胞器水肿不明显（×20，000）

图6  对照组第十四天受损神经元仍有轻度损伤，核膜间隙轻度增宽。

研究方向

    研究方向：高压氧治疗缺血性疾病的疗效是肯定的，其治疗机理、对人体生理及病理的影响，尤其是应用分子生物学技术探讨其在生命分子水平所引起的变化，以揭示其对多种基因表达水平的影响及对疾病的治疗作用等是今后的研究方向。

    1．项目名称：脑缺血预处理的非缺血性诱导方法的研究。

    2．项目依据：

    90年代初，Kitagawa等在动物脑缺血模型上发现了缺血预处理（Ischemic Preconditionillg，IPC）的脑保护作用。随后其他学者也证实了全脑或局灶性脑IPC处理均有减轻再次缺血再灌注损伤的作用。对IPC的病理生理机制国内外已有较深人的研究，即机体对短暂缺血的一系列适应性反应，增强神经元对再次缺血的耐受性。

    然而，中枢神经系统不同于心肌，脑IPC的临床实用价值非常有限。大脑对缺血的高度敏感性，也使得临床上如何掌握IPC的脑缺血时间和程度十分困难。现有资料全是来自动物实验。

    但是IPC研究毕竟为脑保护研究开辟了一个新的领域。能否用非缺血的方法或药物来诱发机体产生类似IPC的反应，产生相同的脑保护效应。目前为国内外研究的热点。

    近年国外已有用药物顶处理增强心肌对缺血耐受性的报道。吸入麻醉药对心肌可以产生类似于IPC的心肌保护效应，而且这种药物预处理可能具有和IPC相同或类似的机制。应用高压氧预处理等是否可产生类似脑IPC效应，是值得深入研究和探讨的。因此，我们把高压氧防治脑缺血损伤的机理做为我们近年的研究内容，以期更好的指导临床工作。

    3．项目的主要内容

    a．在动物脑缺血模型上，证实高压氧预处理具有类似IPC的脑保护效应。明确非缺血性诱导方法的时机、时间、程度以及保护作用出现的时间和持续时间等。

    b．应用国际上最先进的基因生物芯片（Biochips）进行分子生物学研究。

    c．多中心联合临床验证非缺血性诱导方法，研究高压氧预处理对缺血缺氧性脑损伤的保护和治疗作用。

    高压氧医学是一门边缘学科，涉及临床多个学科，而综合医学是未来医学的发展趋势。因此，今后应加强多学科的合作，更好地推进高压氧医学事业的发展。