CO中毒的治疗方案：

 高压氧治疗的具体方案应根据病情酌定，因人而异，由于CO的排除速度与氧分压成正相关，故首次治疗压力应大于2～3ATA，或达3.5ATA。开始治疗的1～3d，每天治疗次数不少于2～3次；以后改为每天1次，压力低于首次治疗压力。治疗时程（稳压吸氧时间）应依病情及压力而定，一般是重者时程宜长，轻者时程可短。无论采取何种时程，绝对不允许超过安全时程范围，否则会引起氧中毒等不良后果。治疗方法中采用的压力时程可参照表1。

表1  高压氧治疗CO中毒的压力与时程

氧压（ATA）	时间（min）	累计吸氧时间（min）
3.2～3.5	20-(5)-20	40
3.0	20-(5)-20-(5)-20	60
2.5	30～40-(5)-30～40	60～80
2.0	40-(5)-40或	80～120
	40-(5)-40-(5)-40	80～120

注：（）内表示间歇时间（吸入空气时间），5-10min均可；单人舱（纯氧舱）在治疗过程中无休息时间，其稳压时间不应超过累计吸氧时间限度。

实验研究表明，在CO中毒8h后，琥珀酸脱氢酶活性降至最低，一般治疗难以奏效；中毒24h后，如能经3次以上HBO治疗，该酶活性明显升高。因线粒体的损伤是可逆的，在及时大量供氧后即可逐渐恢复，提示CO中毒3天之内，HBO治疗超过7次，能取得显著疗效，否则，大脑损害严重而难以恢复。

二、心血管疾病

一般认为，高压氧下由于心率减慢、心肌收缩力减弱，从而导致心输出量下降。在心力衰竭、肺水肿的情况下应用高压氧治疗，既可以增加血氧含量，使机体从缺氧状态下向正常恢复，又可经减轻心脏负担和控制肺水肿。

然而，施锦仁和莫龙福（1992）研究200例患者在高压氧治疗前后的心电图，观察到R波增高的结果（以V₅显著），因而认为高压氧可增强心肌收缩力。高压氧治疗1次后R波振幅增高者为80%，一个疗程后则为85%，继续高压氧治疗，R波振幅不再继续增高。研究者认为，仅一次或数次高压氧治疗后，R波振幅即发生显著变化，主要是由于左心室功能和容量发生变化，而其他因素影响的可能性不大。高压氧通过提高血氧分压、增加心肌组织氧的弥散距离，使心肌收缩力增强，心输出量增加。对心功能不全者，高压氧可起到类似洋地黄的正性肌力作用，且无洋地黄的毒副作用。由于氧分压提高，又可增加心肌对洋地黄的耐受性，因此，HBO是治疗心功能不全的重要措施之一。同时，终止高压氧治疗一个月后，R、波振幅仍与治疗结束时升高一致，说明高压氧不仅即时效果显著，而且近期疗效也是稳定的。

杨硕等（1996）用兔制成高脂血症与动脉粥样硬化模型，用高压氧进行干预，观察高压氧参考高脂血症与动脉粥样硬化的影响，以证明高压氧有无防治效应。实验动物经30～90次高压氧干预后，血清SOD升高，动脉粥样硬化病减轻，主动脉内膜脂质沉积斑数量减少，面积缩小，病变血管阻塞程度减轻，与对照组相比，有显著或非常显著差异。实验结果提示：高压氧对实验性高脂血症与动脉粥样硬化有一定预防与治疗作用。

目前认为，高压氧下心肌代谢率的降低，与冠状动脉血流量减少是互相协调的，而心肌中氧分压则是将心肌的代谢和冠状循环量维持在正常水平的最重要因素。

崔建华等（1994）为探讨HBO对心脏再灌流损伤的影响，将6头小牛置于3ATA氧下，9头小牛置于常压环境下，分别观察小牛心肌局部短暂缺血所致的不同影响。静麻下，左前降支（LAD）第一分支下套阻断线，20min后开放，描记ECG，6h后取心尖部心内膜下心肌，电镜观察超微机构。结果：常压对照组心尖呈楔形紫绀，3例室颤而亡，高压氧组均无这些情况发生；ST段抬高度，高压氧组为16%，对照组88%（P＜0.01＝；开放血管后ST段降至0.05mv以下时间，高压氧组10±6min，对照组38±7min（P＜0.01＝。高压氧下股动脉插管测平均动脉压（MAP）升高1.3kPa(10mmHg,P＜0.05＝，肺动脉平均压（PAMP）升高 0.8kPa（6mmHg，P＜0.05＝，对照组LDA开放后MAP下降2.4kPa（18mmHg，P＜0.01＝，肺动脉楔压（PAMP）升高0.3kPa(4mmHg,P＜0.05＝,心输出量由4.3±0.8L/min降为4.0±0.6Lmin(P＜0.05＝。超微结构：高压氧组心肌细胞线粒体多为卵体圆，嵴排列紧密，其质致密，糖原颗粒丰富并散在分布于肌浆网及肌原纤维之间；对照组心肌细胞体积增大，肌浆网有不同程度的扩张，线粒体肿，基质疏松，嵴的密集度降低且排列紊乱，部分标本出现溶解现象，甚至形成空化区，糖原颗粒极度减少。作者认为，对照组血管开放后MAP下降，PAMP升高，心输出量减少，说明左心功能受损；高压氧预防再灌流损伤的机理可能是通过增加组织的氧储备，改善心肌供氧，在一定程度上减轻了再灌流损伤。

意大利学者Redice等（1997）观察了高压氧对离体大鼠心脏缺血再灌流损伤的作用影响。大鼠暴露于2.5ATAO₂下1.3及6h，随后将心脏取出，降低灌流（流量从12ml/min，40min，降至2ml/min）和再灌流，从缺血区来看，高压氧暴露的动物损伤血管紧张素II对冠状动脉灌注压的升压活性明显变化，这些变化与高压氧暴露的时间有关，似乎是血管内皮依赖性的舒张功能受损。另外，在高压氧暴露之前口服N-2酰半胱氨酸（氮易净）和去蛋白酶可减轻缺血损伤。

冠心病患者心脏血流量减少，氧供应不足，有氧代谢发生障碍，心肌的能源不能依靠脂肪酸、乳酸及葡萄糖的有氧代谢，致ATP生成减少，无氧糖酵解加强，酸性代谢产物增多，致心肌细胞受损，心肌收缩乏力，排血功能下降，从而发生心衰和休克。在高压氧下心率与心输出量减少，心肌耗氧量可下降20%，且心肌氧储量增加，故对缺血缺氧心肌有良好治疗和保护作用，可提高心肌对缺氧的耐受性。而且，在高压氧下，血氧向心肌细胞的弥散距离可延伸3倍以上，从而使缺氧心肌获得大量氧供，有氧代谢和能量生成得以提高，使心肌功能恢复正常。

高压氧虽有血管收缩作用，但对已硬化冠状动脉并无明显收缩影响，甚至反可使冠状动脉扩张，且有促进冠脉侧支循环作用，有利于改善局部微循环，使心肌易于康复。高压氧可逆转心肌缺氧性损害，防止局部坏死和梗死范围扩大，并使之逐渐减少，故对早期心梗有治疗作用。

综上所述，各种心绞痛、冠心病并发急性左心衰竭、早期急性心肌梗死及其心源性休克、心肌梗死恢复期及梗死后综合征，冠心病合并脑梗死，冠心病并发快速性心律失常（如心动过速、期前收缩、房颤和室颤等），冠心病的冠状动脉搭桥术后合并中枢性神经系统功能障碍，以及冠心病猝死复苏后，均可进行高压氧治疗，以提高治疗的功能率。

然而，高压氧对冠心病心肌梗死的治疗至今仍有一些争议。应注意的是：为减轻高压氧能引起冠状动脉收缩和血流量减少的不利影响，高压氧治疗期间可加用冠状扩张剂（消心痛、硝苯吡啶、苏合冠心丸、丹参片等），也可在氧气中加入2%二氧化碳。例如，在进舱前，口服硝苯吡啶10mg，对冠状动脉有良好的扩张作用。

国内应用高压氧治疗心绞痛病例较多，效果也较显著，表现为心绞痛症状减轻，发作次数减少或完全停止，心功能改善，运动负荷量增加，多数报道其有效率在90%以上。

王惠玲等（1998）观察高压氧治疗300例冠心病疗效，全部病人近期自觉症状缓解，胸闷、心悸、头晕、乏力等症状消失；其中180例心绞痛经1疗程治疗后全部消失，近期疗效100%；频发多源性室早30例，10次治疗后有效率33%，房颤20次治疗后明显缓解；心电图ST-T异常改变50例，经20次治疗后明显改善27例（54%），稍有改善18例（36%）；本组总有效率为96.7% 。周旭明等（1998）观察了高压氧对急性心梗患者血浆内皮素（ET-1）含量的影响，用放免分析法测定22例，另设经高压氧治疗后ET-1显著降低，故测定ET-1可判定急性心梗病情及高压氧疗效。姚增鳞（1995）报告100例冠心病采用高压氧治疗后，全部病人近期自觉症状缓解，胸闷、心悸、头晕、乏力等症状消失；心绞痛19例经12天治疗后全部消失，近期疗效100%；多源性频发室早5例，经1个疗程治疗后，4例早搏消失，房颤4例，经2个疗程后，症状改善，心房率下降，但房颤未消失；心电图ST-T异常60例，经24次治疗，心电图有明显改善25例（41.7%），稍有改善15例（25%），心电图总有效率66.7%。黄立权、杨少勇（1995）用高压氧治疗112例冠心病，经24～26次治疗后，心绞痛有效率94.6%，心律失常有效率85.3%，ST-T改善44.7%。

杨军等（1997）为探讨高压氧与硝酸甘油联合治疗急性心肌梗死的效果，在兔心梗模型上分别用高压氧和硝酸甘油的疗效进行比较，以胸前导联ECG、心肌病理染色和血流动力学数据为观察指标，结果高压氧与硝酸甘油联合治疗方案减轻心肌损伤、缩小梗死面积、保护心功能的效果显著优于单用高压氧或硝酸甘油治疗。作者认为硝酸甘油对高压氧具有协同效应，可明显增强高压氧以急性心肌梗死的疗效。吴金通等（1995）观察了高压氧对冠心病患者血清肌红蛋白浓度的影响，将150例冠心病患者分为高压氧组（停药）120例，药物组30例。在高压氧治疗20次后，测得血清肌红蛋白浓度比治疗前明显下降（P＜0.05＝，而药物组治疗前后无差异。心肌受损伤后，向血中释放肌红蛋白，使血清中含量增高，其各高同步度与心肌损伤程度有关，作者认为，血清肌红蛋白浓度的变化，可客观反映高压氧对心肌组织损伤的修复作用，表明高压氧是冠心病的一种有效治疗方法。

戴蓉等（1995）观察了高压氧治疗对冠心病患者心功能的影响，155例冠心病患者接受了高压氧治疗后，左心室顺应性及舒张功能明显好转，其泵血功能提高，左室收缩功能改善，比起对照组（仅用药物治疗）30例，都有明显提高；高压氧治疗还使血清肌红蛋白明显下降，反映了高压氧修复心肌的作用。

Shandling-AH等（1997）作了高压氧治疗心肌梗死研究，用高压氧和溶栓联合治疗心梗，在动物模型上已证实可抢救心梗。所以，在临床作用上作随机研究是安全可行的。急性心梗病人接受重组纤维蛋白溶解酶原活化剂（rTPA），随机分组用高压氧和rTPA联合治疗，或单以rTPA治疗。分析了66例病人，其中43例为下壁心梗，其余为前壁心梗。病人经高压氧治疗后，肌酸磷酸酶平均在12～24h后下降约35%（P=0.03）疼痛缓解时间和ST段下降时间均缩短，对照组中有2例死亡，而高压氧则无死亡。高压氧组排血喷射指数52.4%，对照组为47.3%（无显著差异）。高压氧作为辅助治疗急性心梗是有益和安全的方法，可使肌磷酸激酶水平升高变得不明显，并能较快消除疼痛和ST段的改变。