35．急性脱髓鞘脑病的高压氧综合治疗
广州医学院附广州市第一人民医院高压氧科（510180）
陈一飞
经病理证实的急性脱髓鞘脑病有感染后急性播散性脑脊髓炎、急性出血性白质脑炎、急性多发性硬化及同心圆性硬化等。这是一组急性或亚急性起病，病理改变以脱髓鞘为主要特征的疾病。目前临床上以皮质激素治疗为主，辅以脱水、护脑、神经细胞活化等药物。而综合就用高压氧治疗本病的专门报道尚属少见。笔者收集了1984年以来湖南医大湘雅医院神经内科专科诊治的急性脱髓鞘脑患者175例的临床资料，其中105例应用高压氧加临床常规药物治疗，70例为单纯临床药物治疗，经对照比较后认为高压氧综合治疗对本病具有良好疗效，现报告讨论如下：
资料与方法：
一般资料：选择1984年1月至1999年1月湘雅医院神经内科专科诊断共收治的急性脱髓鞘脑病患者175例。包括高压氧治疗加临床药物治疗（高压氧综合组）105例，其中男47例，女58例，年龄3－66岁，平均年龄28.9岁，病前有驱虫药服用史者64例；单纯临床药物治疗（临床对照组）70例，其中男31例，女39例，年龄2－64岁，平均年龄31.4岁，病前有驱虫药服用史者31例。
临床特点：两组患者均具有①急性或亚急性起病；②有弥散性大脑或脑干受累的症状和体征；③发病时无明显感染症状；④脑脊液检查除少数有轻微改变外大多为正常；⑤激素治疗有效。以上特点符合急性脱髓鞘脑病的诊断标准。
影像学检查：高压氧综合组105例有85例施行了头部CT检查，其中7例无异常发现。异常者78例，均呈部位不一的多灶性、形状为斑片状或条索状的低密度阴影，主要位于额、顶、颞叶、基底节区及测脑室周围的脑白质内，提示脱髓鞘病变；25例施行了头部MRI检查，均显示皮层下及侧脑室周围白质内片状T1低信号、T2高信号改变，其中有5例同时行CT检查并显示上述异常。临床对照组70例中有41例施行头部CT检查，4例无异常发现，其余CT异常者病变性质及部位与高压氧组所见类同，提示脱髓鞘病变；36例行头部MRI检查者亦均显示与高压氧组病变性质、部位类同的改变，其中有7例同时行CT检查并有上述异常。两组患者的CT及MRI检查均符合急性脱髓鞘脑病的影像学改变。
其他辅助检查：高压氧综合组59例行EEG检查，均显示脑内广泛轻-高度异常；18例行诱发电位检查，示脑干或听觉、视觉通路受阻；3例曾经病理活体证实有脑白质髓鞘脱失及水肿。临床对照组四例行EEG检查，均示脑内广泛轻-高度异常；9例行诱发电位检查，示脑干、听觉或视觉通路受阻；1例曾经病理活俭证实为脑白质髓鞘脱失。
治疗方法：临床对照组主要应用以皮质激素为主的药物治疗，如地塞米松注射液10－15mg加入液体中静滴，症状好转后改用强的松口服并逐渐减量。辅以脱水、护脑及促进脑细胞代谢药物如甘露醇、胞二磷胆碱、脑复康、脑活素等用对症支持治疗，部分病人用抗生素预防感染。住院治疗时间10－135天不等。高压氧综合组治疗采用大型高压氧治疗舱，压力为0.23MPa，患者带面罩吸纯氧80分钟，吸氧间隙期呼吸加压空气10分钟。加压时间20分钟，减压时间33分钟，治疗总时间为143分钟。每天治疗1次，10次为1疗程。本组高压氧治疗10－120次不等。高压氧治疗的同时，综合应用与临床对照组类似的临床常规药物治疗。
临床疗效判定：治愈：意识清楚，临床症状、体征消失，肢体运动及感觉功能正常，生活自理，恢复工作能力。好转：临床症状、体征明显改善或好转，部分消失，但尚留有后遗症，生活不能完全自理。无变化：症状体征无明显改善。
统计学处理：数据处理采用统计学四格表资料卡方检验及校正卡方检验。
结果：
l．高压氧综合组105例中临床痊愈44例，好转57例，无变化4例，临床治愈率为41.9％，总有效率为96.2％。临床对照组70例中临床痊愈10例，好转48例，无变化8例，另有4例因病情恶化而死亡，临床治愈率为14.3％，总有效率为82.3％。两组临床治愈及总有效率经用卡方检验及卡方校正检验公式进行比较，差异有显著性（P＜O.01）见表1。
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组别
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例数
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疗效[例数（%）]
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痊愈
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好转
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无效
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总有效
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高压氧组
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105
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44(41.9)*
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57(54.3)
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4(3.8)
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101(96.2)△
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对照组
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70
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10(14.3)
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48(68.6)
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12(17.1)
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58(82.3)
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*两组间比较x2=15.01，P＜0.01
△两组间比较x2=7.45，P＜0.01
2．高压氧综合组中，78例头部CT异常者复查46例，示病变好转者32例，25例头部MRI异常者复查9例，示病变好转者4例，影像学好转率为65.4％。此组临床痊愈44例中复查头部CT者30例，示病变好转者27例（含3例病灶消失）；复查头部MRI者4例，示病变好转者2例，影像学好转率为85.3％。临床对照组中，37例头部CT异常者复查25例，示病变好转者15例，36例头部MRI异常者复查
11例，示病变好转者 6例，影像学好转率为58.3％。此组临床痊愈10例中复查头部CT者4例，示病变好转2例（含1例病灶消失），复查头部MRI者3例，示病变好转者1例，影像学好转率为42.9％。将两组临床痊愈并行影像复查者的结果用卡方检验校正公式加以比较，差异有显著性（P＜0.05），见表2。
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组别
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复查例数
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影像学结果（例数）
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好转率（%）
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好转
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无变化
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高压氧组
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34
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29*
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5
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85.3
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对照组
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7
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3
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4
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42.9
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*两组间比较x2=3.859,P<0.05
讨论：
脱髓鞘脑病是神经系统中占有重要地位的疾病之一。其与病毒性脑炎以灰质为主要损害的病理改变不同，病变主要在白质，表现为脑白质内不同程度的髓鞘脱失，神经胶质弥漫性增生，病灶内血管尤其是静脉周围淋巴细胞浸润等病理特征。引起这些病变的发病机制各不相同，神经系统疾病中除多发性硬化外还有许多疾病可表现为不同程度的髓鞘脱失，但这些疾病可能都与免疫反应有关，故目前临床中治疗脱髓鞘类疾病皮质激素是主要采用且有效的药物，其他对此类疾病有确切疗效的药物或治疗手段报道不多。本组采用高压氧配合皮质激素结急性脱髓鞘脑病进行综合治疗，临床上取得了令人满意的疗效。
高压氧在脱髓鞘类疾病的治疗应用，以往仅见于多发性硬化的治疗报道，且对其疗效尚有争议。Kleijnen J等在对近年来报道高压氧治疗多发性硬化的文献进行综述时，虽然对高压氧在复发性多发性硬化的长期疗效表示怀疑，但对高压氧治疗早期或急性加重型多发性硬化的疗效却是持肯定意见的。此观点与本组的治疗结果亦有某种程度上的类同。高压氧对急性脱髓鞘脑病的治疗作用，考虑与如下机理有关：
1．高压氧的免疫抑制作用。因脱髓鞘脑病的发病机理与免疫反应有关，而高压氧可促使垂体分泌促肾上腺皮质素增加，故肾上腺皮激素亦随之增加，发挥其免疫抑制作用，同时高压氧还可使血中淋巴细胞减少，此亦可对免疫作用产生抑制，故高压氧可改善及控制本病的病情发展。有人曾以动物实验证实高压氧可有效地抑制实验性过敏反应性脑脊髓炎。
2．高压氧可改善组缺氧状态，减轻炎症引起的髓鞘崩解，使少枝突胶质细胞修复髓鞘的功能改善。
3．高压氧可控制及减轻灶性水肿，纠正局部缺氧，修复血脑屏障和生物电通道，保护神经髓鞘，使尚有功能的存留轴突传导作用得以改善，对髓鞘可能有某种程度的修复作用。
此外，有实验显示多发性硬化患者机体红细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px）及过氧化氢酶（Cat）的活性均较正常人低，而高压级可增加体内SOD、GSH－px及Cat活性的实验亦已见诸多篇文献报道。故此笔者推测，高压氧对脱髓鞘脑的治疗作用也许与此不无关联，确切与否需进一步的实验证实。
高压对脑损害的其他作用机理，各种文资料已颇多介绍，本文不再赘述。
至于高压氧对本病的影像学作用，本组结果显示优于单纯临床治疗，但本组影像学改善和较临床治愈率为低。国内曾有人报道，在急性脱髓鞘脑炎的恢复中，头部CT所显示的病灶消失比临床症状的恢复为晚，此结果与本组雷同。
综上所述，笔者以为高压氧综合治疗于急性脱髓鞘病是一种行之有效的康复治疗手段，具有推广价值。但对其详细治疗机理，有待加深实验研究与临床探讨。
