六、高压氧与自由基
为了研究高压氧暴露后肺组织自由基含量与组织形态学改变的关系，王文波等（1999）将大鼠置于300kPa氧压下暴露不同时程后，根据Wright法计算出UPTD值作为氧计量值，用电子自旋共振（ESR）技术观察肺组自由基含量变化，并用光镜和电镜观察肺组织病理和超微结构的变化。自由基含量变化见表11。
表11 大鼠暴露于不同氧剂量后自由基信号强度的变化（
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组别
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样本数
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ESR波峰强度（mm）
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对照
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13
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22.33±4.40
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400UPTD
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10
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27.85±3.35C
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650UPTD
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8
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29.53±4.06**
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850UPTD
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20
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33.00±4.09**
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1100UPTD
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20
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29.11±6.39
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与对照组：**P＜0.01
与850UPTD组比：△P＜0.05 △△P＜0.01
肺湿、干重比值增加。随着氧剂量增加，肺表面活性物质断裂、脱落加重，示踪剂颗粒进入细胞内，板层体、线粒体增大、板层体有不同程度的空化。这些结果表明，高压氧暴露后肺组织受损，尤其是肺表面活性物质的断裂、脱落导致其功能下降，引起肺泡上皮细胞通透性增高，其原因与肺内自由基含量增多有关。
倪大智用电子顺磁共振（EPR）技术测量动物HBO暴露后肺、脑心组织中的自由基，结果肺中自由基信号强于对照组（P＜0.01），而脑心组织中未发现任何自由基信号。
王福泉等（1993）测定了44例脑损害患者IIBO治疗前后RBC的SOD活性，于0.2MPa治疗10天后，SOD活性显著增高（P＜0.01）。余肇芬等（1995）也证实HBO治疗后，患者血中SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽的含量均有增加。
顾军等（1995）研究与高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，观察了高压氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（SOD、GSHpx、CAT）活力作为脂质过氧化物（LPO）指标的丙二醛（MDA）含量的变化。结果：为0.3MPa及0.3MPa N2－ O2（30min/d×10）两组的组织中的以上指标活力及含量均无显著变化：0.6MPa－（15min）氧惊厥组中红细胞的CSHpx活比对照组显著下降（P＜0.05），红细胞及肝组织中的MDA含量则显著升高（P＜0.05），红细胞及肝组织中的MDA含量则显著升高（P＜0.05），但SOD及CAT活力无明显变化。作者认为，高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用；氧中毒时GSHpx活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。
丁克祥等（1994）研究了兔红细胞CuZn SOD活性和血浆LPO含量在高压氧（190kPa）环境中的变化，表明高压氧可使SOD部分失活，即活性下降；间歇性高压氧暴露未见LPO损伤加重。提示一定的高压氧处理方式（氧压、作用时间和次数）有可能调节异常状态下自由基代谢，为临床高压氧治疗的安全性提供了新的实验依据。
黄蓓蕾等（1995）通过临床观察，高压氧治疗后．机体内SOD及LPO水平均有增高，但无统计学意义，表明常规高压氧治疗下，SOD活性增强，机体抗氧能力得到改善，有助于清除治疗中及疾病本身所产生的自由基，保护细胞免受自由基的氧化损害。
Mink－RB等（1995）为证实大脑半球缺血后HBO并不促发脑脂质过氧化，进行了动物实验。将麻醉兔用模拟脑脊液注入蛛网膜下腔，致使大鼠半球缺血l0min，并使颅内压增至动脉压水平，然后即行重灌洗，l组9只兔用HBO治疗（2.8ATA、75min），对照组9只兔仅呼吸空气同样时限。重灌流结束，以测定脑内氧化型和总谷胱甘肽和 malondialdehyde来确定脑自由基损害，用大脑皮质SEP来估价大脑神经生理学损伤。结果：HBO组氧化型谷胱甘肽及其与还原型谷胱甘肽之比率升高（P＜O.05)，表明HBO增加自由基的产生。但是，作为脂质过氧化指标的malondialdehyde在两组中相同（P＞0.05）。HBO组动物与对照组相比，大脑皮质SEP恢复在重灌流末提高50％（P＜O.05)。实验结论：缺血后用HBO治疗会增加脑内氧自由基量，但在重建循环75min后，这种氧自由基的增加与脂质过氧化增加无关，也与神经生理学恢复时减少无关。这些结果表明，大脑关球缺血后立即吸入HBO不会促使早期脑损害。
黄明等（1997）对27例脑梗塞和脑外伤患者于HBO治疗（0.2MPa，吸氧60min）前后的SOD、MDA含量进行了检测，发现HBO治疗后SOD较治疗前明显增高（P＜0.01)，而MDA较治疗前明显降低（P＜O.01)，详见表12。
表12 HBO治疗前后SOD、MDA比较（、n=27）
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检测时间
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SOD（Nu/ml）
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MDA（μmol/ml）
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治疗前
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60.71±2.7
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5.75±0.51
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治疗后
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102.4±8.1
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4.28±0.29
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正常值
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104.2±18.8
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4.06±0.60
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作者认为，HBO治疗后SOD、MDA含量变化间接证明了HBO治疗不仅可使脂质过氧化反应降低，而且还可以使机体清除HBO环境下机体产生的氧自由基及疾患所产生的氧自由基的能力提高。
周培兰等（1997）观察了HBO对家兔急性眼缺血重灌流损伤房水自由基含量的影响。兔眼缺血再灌流后，房水自由基含量ESR波谱测定结果：HBO组（0.25MPa、吸氧60min）为59.16±2.78mm/mg，对照组为61.93±2.77mm/mg；两组比较有显著性差异（P＜O.05＝。作者认为，HBO组动物房水中自由基含量较对照组显著降低，说明HBO通过抑制自由基的产生而能改善眼的缺血并减轻或消除视网膜及黄斑水肿。
高压氧与NO的关系也曾有一些研究。有人严格对照地用大鼠实验，在给予NOS（NO合成酶）抑制剂的动物，高压氧暴露所引起的惊厥发生率显著地较低，惊厥始发的时间（潜伏期）显著延迟，惊厥及并发症的程度显著减轻。从而明确地揭示：在氧中毒的发生、发展中，有NO这一自由基的参加，而且起相当显著的作用，这一实验结果，启发了高压氧自由基关系的许多新的思路。
高压氧与氧自由基（OFR）及氧中毒的关系多持以下观点。
高压氧对机体的影响主要是两个方面。一为供给相应多量的溶解氧，促进和保障有氧代谢，使细胞短时间内获得多于用高压氧之前获得的能量；同时，产生多于平时的OFR量。但在通常用于一般疾患的氧压一时程方案，引起机体增加的OFR，都足以通过诱发、提高SOD等抗氧化酶反过来抗衡OFR，而不致有自由基损毁组织细胞的问题。所以，主要是显示其利于氧代谢增加能量供应的一面。当然，在某些因低氧而导致代谢紊乱、OFR生成过多的情况下，高压氧可使OFR的生成量回降；能量产生的增多，又有利于促进已损组织细胞修复。
