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临床脑型氧中毒有关问题的探讨一附1例报告
北京友谊医院*
孟 杰
氧中毒是高压氧治疗中出现的严重副作用之一，重者可危及生命。国内外报道不多。我科曾遇到1例，经抢救痊愈。现将其发病前后情况及抢救过程中的特点报告如下：
病例摘要：穆××，男38岁，既往体健。于1995年5月因“突发性聋”行高压氧治疗（治疗压力
2.5ATA，吸氧60min，中间休息10min，10次为1疗程）。同时静脉点滴低分子右旋糖酐50Oml，内加川芎80mg每日1次，肌肉注射维生素B12100ug维生素B1100mg每日1次、口服愈风宁片及维生素E20mg/日。顺利完成第一疗程后休息1周；开始第2疗程。在第2疗程最后1次治疗时患者因夜间失眠而感觉疲劳，虽经医务人员劝阻仍坚持进舱。治疗过程中一直感觉良好，但至吸氧55min时突然双眼上吊，口吐白沫，四肢呈癫痫大发作样强直性抽搐，持续约3min左右自行缓解。当即考虑可能为“癫痫大发作”样的脑型氧中毒，立即停止吸氧，于抽搐停止后紧急减压出舱；出舱后患者神志清醒，但燥动不安，频诉胸闷、憋气。血压16／llkPa，呼吸24次／min，口唇紫绀、神清，双肺（一），心率112次／分，律齐，腹（一）。急查血气分析：pH7.216，PaO2465mmHg，PaCO242mmHg，HCO-313.12mmol／L，SBE－9.6mmol／L。即予5％碳酸氢钠200ml静脉点滴，安定20mg经莫菲壶加入。患者于短时间内恢复安静状态，紫绀消失。碳酸氢钠静点结束后复查血气分析：pH7.357,PaO2102mmHg，
PaCO236.7mmHg, HCO-320.5mmol/L，SBE－2mmol／L，继续静点极化液1000ml。患者于6小时后恢复如常，心电图及胸片正常。我科与神经科会诊共同诊断为“氧中毒（脑型）”代谢性酸中毒，患者发病后次日查脑电图提示“可疑癫痫波型”。测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）均较治疗前明显增高。二周后复查脑电图正常。SOD、MDA亦恢复正常。随访三个月无任何后遗症。
讨论：
本病例有如下特点①39岁健康男性，已顺利行高压氧治疗19次；②患者第20次进舱前因失眠感疲劳，并于吸氧最后5min无先兆症状而突然发病；③发病时是因病大发作样经过；④发作后意识较快恢复，但紫绀，血气分析呈高血氧并代谢性酸中毒；⑤发作后SOD、MDA均较治疗前增高，脑电图可疑癫病波到，造像复查正常。根据上述患者的临床特征，从以下几方面进行探讨。
1．氧中毒发生原因及诱发因素。①睡眠不足或疲劳状态，易使机体对氧的耐受力减低烟在高气压环境下，其吸入氧的压力、稳压阀值及治疗疗程对某些特殊个体来讲；有可能成为氧中毒的诱发因素[1]；②其它：尚有环境温度、劳动强度、代谢与营养、药物等影响因素，但似与本例无关。
2中毒机理：虽然氧中毒机理至今尚未完全阐明，但公认的有：①氧对人体的直接毒性作用；②氧对某些酶的抑制作用；③氧对内分泌的影响；⑤氧自由基的损害[1，、2，、3]、就这四方面因素结合本例特点讨论二点；（1）对酶类，尤其是对氧较为敏感的酶类的抑制作用，主要表现在二方面。其一，对葡萄糖氧化代谢的抑制作用。脑能量的主要来源是葡萄糖的氧化代谢，当三羧酸循环中所必需的含巯基（－SH）酶类在高氧条件下受抑制时，可导致葡萄糖氧化过程中的三羧酸循环障碍，使脑组织能量供应枯竭。这种损害亦可同时发生于其它系统代谢旺盛的组织细胞，其结果是因为在高压氧性缺氧而引起脑功能障碍。本例出现的高血氧性惊厥、紫绀、代谢性酸中毒等缺氧症状正好说明了这一点。其二，对化学递质代谢酶类的抑制作用，尤其是谷氨酸脱羧酶。脑型氧中毒时，常可有血氨增高。三羧酸循环，和高氨基丁酸侧支通路受到严重的干扰和损害，临床可表现为癫痫样大发作。（2）自由基的损害作用。1964年Gerschman[1]提出:“氧中毒是由于氧自由基过多引起的。”之后，还有学者认为其本质是自由基对酶的抑制作用；还有学者认为与体内“呼吸爆发（Respiratorgbust）”机制有关[4]。即短时间内骤然升高的自由基量和产生速度超过了抗氧化体系的处理能力，导致细胞蛋白质、核酸合成受阻、脂质变性、细胞膜和细胞器受损，从而产生细胞毒性作用。本例在症状消失后SOD和MDA均高于正常值，则支持自由基损害的论点。同时也表明：患者在自由基脂质过氧化损害的同时，伴有抗氧化体系活性的增强。
3．临床表现：一般认为，脑型氧中毒常经过三个阶段：前驱期、惊厥期、昏迷期[13]。但临床表现则有其特殊性。如本例。（l）前驱期未出现任何不适症状而直接进入惊厥期。而通常患者常有各种不适。（2）惊厥期：常表现为癫痫大发作样全身强直性抽搐、伴口吐白沫，神志丧失，约2～3分钟后自行停止，或中断供氧后停止（如本例）。也有报道严重者脱离HBO环境后还会发作数次[1]（3）昏迷期；已脱离高压氧环境者；可表现为意识恍惚、嗜睡、记忆力丧失等，但短期内可恢复。反之，可进入昏迷期。本例在惊厥期后表现为短时间的意识恍惚，且较快恢复正常。
4．诊断与鉴别诊断：对既往无癫痫病史者，在HBO治疗中出现癫痫大发作样抽搐应首先考虑脑型氧中毒。如血气分析呈高血氧性酸中毒同时伴临床缺氧症状时，为本病诊断的有力依据。有条件时，可做有关检查以除外癫痫。
5．治疗：确诊后的急救治疗可分为：（1）舱内：立即切断供氧使病人迅速脱离高氧环境。同时在病人抽搐停止后在合理减压方案指导下紧急减压出舱。此期应注意避免出现肺气压伤。（2）出舱后，注意生命体征、意识状态及有无并发症。有变化都予相应处理，尽早做血氧分析以了解血氧、酸碱及电介质平衡状态。对酸中毒患者，予碱性溶液纠正时注意剂量应偏小，按补碱公式的1／2～1/3量即可（如本例），以避免出现补碱过量后的代谢性减中毒．及由其引起的氧离曲线左移而加重的组织缺氧。对复查补喊不足者，可适量再补。烦燥者可适当予镇静剂。
6预防：（1）对治疗中的病人，医务人员应监测全身状况，注意各种诱发因素的存在。（2）HBO治疗同时加用抗氧化剂。（3）有条件者可观察患者在HBO治疗过程中SOD、MDA的变化。作者认为，对有SOD降低、MDA升高频向的病人应予特别的注意。由于现实例数少，对这二项指标的临床意义有待于进一步工作证实。
参考文献
1．房广才主编.临床高压氧医学.华文出版社1995:5.
2．B.Fischer，等.高压氧疗法的基础与临床青岛海洋大学出版社1991.
3.刘子藩,易治.广东科技出版社1990.
4.毛玉龄.陈文彬.周国泰主编成人呼吸窘迫综合症.第1版.北京人民军医出版社；1991．
* 邮政编码 100050
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