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氧中毒
Paul
Bert 1878年首先发现动物在 0.2～0.3Mpa的环境中吸纯氧，经过一定时间会发生抽搐，当时被称为 Paul Bert效应。 Lorrine Smith（1899）发现动物在0.16～0.20Mpa环境中，经较长时间吸氧，会发生肺的损害。把这种现象称为Lorrine效应。后经多年的研究，最后证明这是机体吸入高浓度、高分压的氧或吸氧时间过久，造成机体功能性或器质性损害，命名为氧中毒。氧中毒可分为：脑型、肺型、溶血型和眼型四类。
一、肺型氧中毒
早年就发现长时间呼吸纯氧的病人会发生肺部的损害。在潜水、沉箱作业以及进行高压氧治疗时就更容易发生肺的损害。本病系 1899年Lorrine Smith首先发现描写的。
【发病机理】
关于肺氧中毒的发病机理，尚不十分清楚。目前有以下三种学说解释。
1．神经－体液（内分泌）学说 经动物实验证明：
（1）切除垂体或肾上腺皮质的动物进行高压氧处置。其肺氧中毒的发病率和死亡率均低于对照组动物。若给动物注射促肾上腺皮质激素（ACTH）或肾上腺皮质激素（可的松）后，进行高压氧处置，动物的氧中毒发病率和死亡率均增高。
（2）动物实验证明，切除肾上腺髓质或使用阻断交感－肾上腺髓质的药物，可以使肺氧中毒的发病率及死亡率降低。若给动物注射肾上腺素或兴奋交感一肾上腺髓质的药物，会加重动物肺氧中毒的损害及发病率。
（3）Campbell（1937）通过动物实验观察到，切除甲状腺的动物进行0.6Mpa高压氧处理，可使氧的毒性作用减轻。若事先给予甲状腺素，则可增加氧的毒性作用。也有人观察到甲状腺机能亢进、甲状腺机能正常、甲状腺机能低下三组大鼠进行高压氧处置，其存活率分别为29％、56％、80％。
根据上述实验结果，一些学者认为高分压的氧作用在机体内的感受盟器反射性兴奋垂体、肾上腺等内分泌腺体；或直接刺激大脑皮层、下视丘、脑干的网状结构，使垂体一肾上腺皮质系统和交感一肾上腺髓质系统（轴心）兴奋，分泌大量ACTH、TSH等激素和儿茶酚胺等血管活性物质，造成严重的应激反应。血管活性物质可引起肺小动脉痉挛，血小板聚集（可释放出更多的活性物质），造成肺组织缺血、肺毛细血管通透性增强、右心室负担过重等，最终可导致肺水肿发生。
2．酶抑制学说 从本世纪四五十年代起陆续有人观察到动物发生脑型氧中毒（惊厥）时，其脑组织内某些酶活性降低，代谢发生障碍。同时观察到高压氧可以抑制体内很多酶的活性。提出氧中毒的酶抑制学说。
机体内有一类合巯基（-SH）的酶，其巯基很容易被氧化成二巯键（－S－S－），使酶失去活性。巯基的氧化是个可逆的过程，见下式：→
机体内三羧循环、氧化磷酸化、生物氧化等过程中很多酶属于合巯基酶。高分压氧抑制或破坏这些酶的活性，影响机体组织的能量代谢，导致能量减少，细胞内外离子浓度的紊乱，细胞内、外水肿，肺泡表面活性物质合成减少。最终导致肺水肿。
3．自由基学说（参考“高压氧对机体自由基的影响”）高浓度和高分压的氧可以诱发机体内自由基、活性氧增多，这一事实已为学者们公认。
肺在脏器之中最先接触氧气，也是氧浓度和氧分压最高的器官。故肺也最容易发生氧中毒。在高压氧环境中肺脏内产生活性氧、自由基比其他脏器多。活性氧、自由基对肺的损害：
（1）损害肺组织、细胞生物膜。
（2）使肺泡表面活性物质减少。
（3）促使肺小血管和微循环血管痉挛、肺循环阻力增加，加重右心负担。
通过自由基对酶活性的抑制以及自由基对细胞线粒体膜和线粒体的损坏，使线粒体内三道循环、氧化磷酸化、生物氧化等产能过程受干扰，能量减少。
由于缺乏能量以及自由基对细胞膜的损害，细胞膜上Na+、K+－泵（因受损和缺乏能量）的功能障碍，引起细胞内Na+、Ca2+离子大量潴留，导致细胞内水肿。
由于自由基引起细胞膜的损害，通透性增强或细胞裂解，大量胞浆内大分子胶体物渗透或释到组织间，造成细胞间胶体渗透压增高，引起细胞间水肿。
由于肺泡表面活性物质的减少（合成减少、破坏增多）造成肺泡的表面张力增强，导致肺的通气及换气功能障碍（参考“高压氧对呼吸系统的影响”）和肺水肿发生。
高压氧下肺小血管痉挛，肺循环阻力增加，加重右心负荷，加速肺水肿发生。
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