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四、高压氧对脑血流量的影响
脑血流（CBF）量是由脑有效灌注（流）压力和脑血管阻力（CVR）决定的。脑有效灌注压是平均动脉压（MABP）减去颈静脉压（IJP）。由于颈静脉靠近右心房，其压力很小，对脑有效灌注压影响极微，可以略去不计，首此脑有效灌注压主要决定于平均动脉压。可见脑血流量和动脉压与血管阻力有关，换句话说脑血流量受脑动脉压和脑血管阻力调节，脑血流量与脑动脉压呈正相关，与血管阻力呈负相关。脑动脉压这个因素比较单一，而脑血管阻力却受很多因素的影响。
（一）影响脑血流量的因素
l．动脉压 由于脑位于一个容积固定不变．近乎密闭的骨性倾腔内，颅腔内的脑组织、脑脊液、脑血管床的养积也相对固定，脑血管的收缩、舒张也受一定限制。脑组织不能像其他脏器那样，表血管的收缩和舒张来调节血流量．上要靠脑动脉压的升高和降低来调节血流量，这种调节也有一定的限度，当动脉压低于6.65～7.98kPa （5－60mmHg）会造成脑组织缺血，超过26.6kPa（200mmHg）会破坏血脑屏障，引起脑水肿。
2．颅内压力（参考“高压氧对毛细血管通透性的影响”）颅内压增高可使脑内流量减少，外周血管阻力增加。
3．血液粘度（参考“高压氧对血液流变学的影响”）血液流变能力降低，会使脑血流量减少。
4．血管口径 ①脑内大血管的口径较大，但总截面积小、血流速度快、阻力不大，其口径虽有改变但对脑血流量影响不大；②脑内的毛细血管虽然口径小，但总截面积极大、血流速度慢、阻力很小，对脑血流量影响也不大；③脑内的小动脉口径和血流速度介于大血管和毛细血管之间，阻力较大，而已在各种因素作用下能较迅速收缩和舒张、改变其阻力（被称为阻力血管）。是调节脑血流量的重要部分。
（二）脑血流量的调节机制
1．神经调节 目前已证实脑内外的血管壁均有交感和副交感神经纤维分布。但是交感和副交感神经的兴奋和抑制对脑血管的收缩、舒张影响不大，因为刺激和切断支配脑血管的神经以后脑血流量变化不大。
2．体液调节 体液因素对脑血流的调节比较重要，包括：
（1）二氧化碳的调节：二氧化碳分压（PCO2）对脑内小动脉影响极大，二氧化碳分压增高可以扩张小动脉、阻力减小、血流量增多。实验证明人或动物呼吸含7％二氧化碳的空气或氧气可使脑血流量增加一倍。临床上常用静脉点滴碳酸氢钠来扩张脑血管。在高压舱内呼吸含2％～5％二氧化碳的氧气，可对抗高压氧收缩血管的不良作用。二氧化碳分压降低会导致脑小动脉收缩，使脑血流量减少。
（2）氧气的调节：氧分压（PO2）降低，即组织缺氧的时候脑血管扩张、阻力减小、血流量增多。氧分压增高时则相反。
（3）pH 、H+、
K＋、Ca2+的影响，H+、K+增多，Ca2+减少时，可使脑血管扩张、脑血流量增加。H+、K+减少，Ca2+增多时，脑血管收缩、阻力加大、脑血流量减少。二氧化碳分压增高时脑血流增加也是通过H+增多而实现的。二氧化碳与水生成碳酸，碳酸解离生成H+和HCO3，见下式：
CO2+H2O＝H2CO3＝H++HCO-3
H+直刺激血管运动中枢和刺激化学感受器间接兴奋血管运动中枢，使血管扩张。
3、自身调节 为维持脑血流量的恒定，毛细血管后微动脉壁的平滑肌有自动收缩和舒张的功能，可稳定和缓冲脑动脉压波动对脑血流量的影响。当动脉压升高时，脑微循环的后微动脉的平滑肌自动收缩，使因血压升高而增加的脑血流量减少。当动脉压降低时，后微动脉的平滑肌舒张又会使脑血流量增加。这种自动调节能力有一定范围，在血压在8.0kPa（60mmHg）～18.6kPa（140mmHg）的范围内，自动调节有效。当血压过高或过低，这种自动调节能力即难奏效。
高压氧对人和动物的脑血管，脑血流量的影响，很早就受到学者们的重视，进行了长时间的研究，所得的结论基本相同，但也有出入，这主要因为脑血管对高压氧的反应受实验动物种类、个体差异、所采用的压力高低、吸入气体的种类和浓度、在高压氧下暴露时间长短、疗程长短、动物的生理、病理状态等因素的影响。目前大家公认：
1．高压氧可使正常脑血管收缩、阻力增加、脑血流量减少。Kety等（1948）首先发现人在常压下呼吸95％～100％氧气、可使其脑血流量减少13％。此后很多学者使用不同的方法测定了不同压力的高压氧对人和动物脑血流量的影响，最近国内还陆续有报道（表5－1）。关于高压氧可使脑血流量减少的机制：
（1）高压氧下，氧分压增高，高浓度氧可直接刺激血管平滑肌痉挛，使血流量减少。
（2）在氧充足时血管舒张因子减少，正常组织可产生使小血管舒张的因子，组织缺血时血管舒张因子产生更多。而在氧供应增强时（高压氧下）这种舒张因子产生减少，血管有收缩的倾向，脑血流量减少。
（3）二氧化碳分压降低：Tindall等（1965）连续观测在高压氧环境下狒狒的脑血流量。结果发现狒狒呼吸纯氧时脑血流量减少。若给狒狒呼吸2％二氧化碳和98％氧的混合气体时，脑血流量反而增加，说明二氧化碳可以扩张脑血管，在高压氧环境中脑组织的二氧化碳减少，使血管收缩。
2．高压氧可促使椎-基底动脉系统血流量增加
Hayakawa（1974）发现动物在0.2MPa环境中，呼吸纯氧时颈动脉的血流量减少，但椎动脉血流量反而增加18％。这一现象对其些脑血管病的治疗有很重要意义。由于脑干是由椎-正基底动脉供血，脑子的缺血性疾病在进行高压氧治疗时，不但可使脑子组织获得较多的氧气，而且能得到较多的血液供给。脑干中网状结构与人的意识、清醒、睡眠有密切关系，因此进行高压氧治疗，可使网状结构在得到大量氧气的同时也能获得较多的营养物质供应，有利于意识障碍病人的恢复。
3．高压氧对缺血脑组织的血流量的影响很多学者发现脑外伤、脑梗塞等病人，在高压氧治疗时，脑血流量有的增加，有的减少。这可能与病灶性质、面积大小，血管堵塞程度、病灶位置等因素有关，此外也与检查方法以及高压氧治疗压力、时间、疗程有关。
有学者使用温度探测仪，测量脑梗塞病人（进行高压氧治疗时）大脑各部位的脑血流量，发现梗塞部位的血流量相对增多。Lasson等（1968）提出高压氧可以在病灶区域产生反盗血现象。他们认为脑部的小动脉有自动调节机能，在使用扩张脑血管的药物（如静滴碳酸氢钠）时，正常脑组织的小动脉被扩张，而缺血病灶区的小动脉由于缺血而麻痹（自动调节能力降低），而未被扩张，脑血液流经正常脑组织多，流经病灶区域反而减少，把这种现象称为盗血现象。盗血现象发生，对病灶治疗不利。缺血性脑血管病病人在进行高压氧治疗时却相反，正常脑组织小动脉收缩，而病灶区小动脉因缺血麻痹，对高压氧不敏感，而未收缩，那么脑部血液流经病灶脑组织要比流经正常脑组织多，把这种现象称为反盗血现象。
表5-1高压氧对脑血流变化的影响
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报告人
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方法
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实验对象
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吸入气体（O2）
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压力（MPa）
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脑血流变化
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Kety
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一氧化氮
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健康志愿者
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85-100%
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0.1
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减少13%
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Lanbertson
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一氧化氮
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健康志愿者
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100%
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0.35
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减少25%
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Jachobson
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85氮
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狗
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100%
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0.1
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减少12%
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清除率
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0.2
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减少21%
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Tindall
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电磁流量剂
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狒狒
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90%
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0.1
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减少9%
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（颈内A）
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0.3(5’)
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减少13%
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0.3(5’)
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减少18%
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Harper等(1965)
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85氮清除率
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狗（放血致低血压）
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100%
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0.2
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无改变
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Willem Weber
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探热仪
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脑外伤患者
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100%
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0.25
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增多
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Miller等（1970）
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局部脑血流图
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狗（产栓因子损伤）
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100%
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0.2
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减少19%
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Hayakawa等（1974）
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超声血流图
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人颈内A
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100%
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0.2
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减少8%
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椎A
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增加18%
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Artru等(1976)
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133氙清除率
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脑外伤患者（脑水肿）
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100%
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0.25
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增加
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0.1
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减少9%
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Ohtal(1980)
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133氙清除率
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健康志愿者
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100%
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0.15
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减少23%
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黄明（1991）
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133氙吸入法
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脑梗塞等病人
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100%
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0.2
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减少16%
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黄明（1991）报道使用133Xe吸入法测量脑梗塞病人，脑各部位的血流量，不但发现病灶区血流量减少，而对侧半球（正常侧半球）与病灶相对应部位脑组织血流量也减少。黄明认为这是由于左右半球有神经联系之故。
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