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呼吸系统疾病
一、支气管哮喘
支气管哮喘又称哮喘病，是变态反应等因素引起的发作性、广泛支气管痉挛性狭窄的疾病。临床以发作性胸憋、气短、咳嗽、呼气性呼吸困难伴有哮鸣音，可自行或治疗后缓解为特点。本病有反复发作倾向。
【病因】
本病病因复杂，目前一致认为与以下因素有关：
l.遗传因素根据大量流行病学调查资料证明哮喘病是一种多基因遗传病，遗传度约为70％～80％。父母急病其子女发病率高，其家族中息病人数越多，亲属当中发病率也越高。遗传性过敏体质的婴儿（包括lgE的质量、数量的缺陷，支气管的高反应性、神经系统不稳定性等），在诞生后遇各种病因容易发病。
2．变态反应常见的变态反应原（过故原）包括：
（1）吸入的过敏物质：如粉尘、灰尘、绵絮、皮毛、花粉、动物毛清、动物粪便、霉菌、螨类、化学物品、药物以及工业废气、烟尘等 (2)食入的过敏物质：如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶、水果、药物等。
(3）皮肤接触的过敏物质：如油漆、染料、药物、劣质化妆品等。
（4）其他过敏物质：如细菌和毒素、肠道内寄生虫等。
3.其他因素除遗传、变态反应因素以外，气候的改变（气温、湿度、气压等）、精神因素（通过条件反射可诱发哮喘）、运动、月经和妊娠以及服用某些药物，如β受体阻滞剂——普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等均可诱发哮喘发作。
【发病机理】
l.变态反应本病属于I型变态反应。上述过敏物质（过敏原）进入机体后，刺激B淋巴细胞，B淋巴细胞受到抗原刺激后，分化、增殖，产生大量浆细胞。这种浆细胞具有产生分泌针对该抗原物质的特异性抗体（IgE型）。这些抗体与支气管粘膜下、毛细血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FC。受体（FC。R）结合。这些抗体还可以与B细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞、血小板等细胞表面Fo。受体结合（此结合过程称致敏）。机体致敏后，当保过敏物质再次进入机体，就会与结合在这些细胞表面的2个特异抗体交联（结合），通过：①激活细胞内（肥大细胞等）马仔环化酶，催化细胞内环磷酸鸟什（ CGMP）生成，
CGMP增多，使得CAMP／ CGMP比值减少；②改变细胞膜通透性，使钙通道开放，Ca2+进入细胞内激活胞浆内蛋白激酶等酶的活性。肥大细胞内CGMP增多，CAMP／CGMP比值减少、蛋白激酶被激活，均可激发脱颗粒释放出多种活性物质，包括组胺（Hi）、缓激肽（bradykinin）、中性粒细胞趋化因子（NCF）、慢反应物质（SRS一A）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF－A）、血小板聚集团子（PAF）、前列腺素（PG）等。这些活性物质可以引起支气管平滑肌痉挛、分泌物增多、毛细血管通透性增强、炎症细胞浸润，导致支气管管腔狭窄。此外，还可以刺激炎症细胞释放更多种活性物质，如白三烯（LT）、前列腺素（PG）、血栓素（TXA2）等，会加重支气管的痉挛，并刺激分泌物增多。
2.神经因素的影响 支气管平滑肌受交感和副交感神经支配，且副交感神经在支气管上的分布多于交感神经。哮喘病人支气管粘膜上的副交感神经的兴奋性比正常人强数十倍，甚至数百倍，故各种可兴奋副交感神经的刺激均可诱发支气管痉挛，导致哮喘发作。
3.非免疫作用目前有证据证明，有些因素如感染、寒冷、运动、吸入二氧化硫等，均不通过免疫机制，可直接刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞等脱颗粒、释出多种活性物质，引起哮喘发作。
4.炎症反应支气管哮喘病人支气管粘膜的炎症病灶，可以刺激粘膜下肥大细胞、嗜碱性粒细胞等，释放出大量活性物质，这些活性物质再激活其他巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等释出其他种活性物质，引起支气管平滑肌痉挛和腺体分泌增多。
5．其他由于本病病因还不十分清楚，除上述病因外，还有很多尚不知道的因素。精神因素也是致病原因之一，精神刺激通过条件反射引起哮喘发作的病例早就被发现。
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