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内科其他系统疾病
一、非胰岛素依赖型糖尿病
糖尿病是一组病因和发病机理还不十分清楚的内分泌-代谢疾病。因胰腺分泌胰岛素绝对或相对不足、靶细胞胰岛素受体或受体后缺陷引起的血液内葡萄糖浓度增高，临床以烦渴、多饮、多尿、多食，并发症多且严重为特点的疾病。
本病是对人类危害较大的常见病、多发病。1978年上海调查10万人口糖尿病患病率为10.12％，1980年全国14个省市30万人口调查患病率为6.09％。年龄在40岁以上的肥胖者总病率更高。西方高于东方，可高达20％～30％。左右。
【分类】
1．胰岛素依赖型糖尿病（Ⅰ型、IDDM）约占糖尿病10％，30岁以下的儿童、少年、青年较多，病人胰腺胰岛的β细胞减少，胰岛素分泌绝对减少，病情较重，容易发生酮症。I型病人又可分为:
（1）IA型；此型比较多见。
（2）IB型：此型比IA型少见。
2．非胰岛素依赖型糖尿病（Ⅱ型、NIDDM）约占糖尿病的90％，中年后发病，起病缓慢、隐匿，血液内胰岛素可以偏低、正常或偏高，胰腺内胰岛B细胞可以正常。本型又可分为 （1）肥胖型
（2）非胖肥型
（3）MODY
3．与营养不良有关的糖尿病
（1）胰腺纤维结石性
（2）蛋白质缺乏性
4．其它
（1）胰腺疾病
（2）药物或化学物质所致
（3）激素
（4）某些遗传统合征
（5）胰腺受体异常
在各型糖尿病中，非胰岛素依赖型（Ⅱ型）糖尿病的高压氧疗效比校显著。本章主要叙述Ⅱ型糖尿病。
【发病机理】
目前发病机理还个十分清楚，已知与以下因素关系比较密切
1．遗传因素 从统计学资料对以看出同胞兄妹中发病率高达38％，父母是糖尿病病人者其子女约1／3患病；双胞胎则有90％共同发病。足可说明本病与遗传有关。
2.环境因素 高热量、高脂肪饮食的肥胖，缺乏体力锻炼的人容易患糖尿病。太平洋一些岛国原先贫穷时糖尿病发病率极低，经济发展后人民生活水平改善，但文化素质未能相应提高，人们追求吃、喝．不注意锻炼，肥胖者增多，糖尿病的发病率明显增高，有的地区甚至高达40％（40岁以上肥胖人）可见肥胖少动是糖尿病的诱因。
3.胰岛素受体、受体后缺陷和胰岛素抵抗因素胰岛素对靶细胞的作用，首先是与靶细胞膜上的受体结合。靶细胞膜上胰岛素受体是一种糖蛋白，具有特异性，只能与胰岛素结合。靶细胞膜上胰岛素受体与胰岛素结合后：①细胞膜通透性增强，使大量葡萄糖、氨基酸进入细胞内；②通过细胞内第二信使（c－GMP、Ca2+）激活细胞内精、脂肪、氨基酸代谢酶的活性，促进靶细胞内葡萄糖、氨基酸和脂肪的正常代谢。
靶细胞膜上胰岛素受体数量可以改变，受血液内胰岛素浓度的调节、与血液内胰岛素浓度增高时（高胰岛素血症）受体量减少（称降调节），当血液内胰岛素水平降低时，细胞膜的胰岛素受体增多。肥胖、尿毒症、肢端肥大好等病人靶细胞胰岛素受体减少，这些人虽然胰岛素上常，但由于受体减少，细胞内糖、脂肪等代谢因缺乏足足够的第二信使刺激而发生紊乱，刺激胰岛分泌受多胰岛素，导致血液内胰岛素增加，对受体形成降调节，使受体进一步减少，渐渐发生糖尿病。某些肥胖型D型糖尿病病人由于细胞内糖、脂肪代谢紊乱，刺激胰细胞分泌更多胰岛素，血内胰岛素浓度增高，诱发受体进一步减少，细胞内糖、脂肪等代谢紊乱进一步加重。糖、脂肪代谢紊乱，继续刺激B细胞，造成恶性循环。最终胰岛衰竭，病情恶化。由于受体数量减少及受体后缺陷（第能性二信使产生障碍等）所引起的这种改变称胰岛素抵抗。
Ⅱ型糖尿病病人的发病机理是在遗传因素的基础上，发生多种因素的作用（如喜吃甜食、肥胖、少动等人其中胰岛素变体、受体后缺陷与胰岛素抵抗起主要作用。
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