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【病理生理】
糖尿病的病理生理改变相当广泛，几乎涉及机体内上要物质代谢，特别与糖、脂肪、蛋白质的代谢极密切，重点表现在肝、肌肉、脂肪组织中。
1．糖代谢紊乱
（1）肝、肌肉、脂肪细胞葡萄糖利用减少：由于胰岛素相对不足使得：①葡萄糖进入肝、肌肉、脂肪细胞困难；②肝细胞内糖原合成减少（葡萄糖在肝细胞内合成糖原需要很多酶催化，糖原合成酶是这些酶中的限速酶，该酶受胰岛素控制）；③细胞内精酵解减慢，葡萄糖消耗减少；④磷酸戊糖通路减慢；⑤三校循环受限。均使葡萄糖的利用减慢、减弱，放血糖升高。
（2）肝糖原分解增强：胰岛素绝对和相对缺乏时：①肝细胞内糖原分解增强；②糖原异生增强，脂肪、蛋白质转化糖的过程增强；③肝细胞内糖生成增多。
其结果血糖增高，尿内出现大量葡萄糖，血浆渗透压增高（＞320mOsm/L）。某些Ⅱ型糖尿病人由于胰岛素分泌迟缓（比正常晚2～3h）餐后血糖增高但胰岛素尚未产生，以致血糖过高，出现糖尿，当下次餐前血糖偏低时，胰岛素分泌高峰到来，会造成低血糖。
2．脂肪代谢紊乱
（1）困多食而肥胖。
（2）因肝糖原合成减低，在垂体和肾上腺等激素调节下，脂肪在肝内沉积，肝细胞变性及脂肪肝。出现高脂血症、；甚脂蛋白血症、高三脂酸甘油血症、高游离脂肪酸血症以及脂肪肝。
3.蛋白质代谢紊乱
肝细胞内蛋白质分解增强、合成减弱，呈负氮平衡。血液内氨基酸被肝细胞摄取转化为葡萄糖，血液内氨基酸减少及低蛋白血症。由于蛋白质代谢紊乱影响免疫球蛋白产生，故糖尿病人细胞及体液免疫能力减低。
4.糖基化血红蛋白及糖基化蛋白
当血糖超过10．0mmol／L（180mg／d1）时血液内许多蛋白质与血糖结合生成糖基化蛋白。血红蛋白与血糖结合生成的糖基化血红蛋白（HbA1C） HbA1C增多：①氧解离困难，影响血红蛋白释放氧气;②由于糖化血红蛋白的氧解离困难，使病人血氧饱和度增高，处于高他和状态，这种高炮和状态可以抑制2,3－DPG（2,3二磷酸甘油酸）变位酶活性；使2,3－DPG降低。结果使氧合血红蛋白解离进一步受到影响。影响血液向组织供氧。糖基化血红蛋白增多使血液粘滞性增加，血流淤滞、造成微循环障碍，容易凝集。
5.其他
维生素B缺乏、酸碱平衡紊乱、电解质代谢紊乱等比Ⅰ型糖尿病轻。
【病理】
非胰岛素依赖型糖尿病（Ⅱ型）胰腺病变轻微，约1／3病人胰岛组织无改变，少数重症病人可见胰岛厂细胞数量减少、细胞核深染、跑浆稀少、呈颗粒状，а细胞相对增多。Ⅱ型糖尿病虽然胰腺病变轻微，但周身各脏器的病变却随病情的进展而加重。
1.动脉粥样硬化 Ⅱ型糖尿病好发于中老年人，这个年龄段也是动脉粥样硬化的好发时期。但是糖尿病人动脉粥样硬化发病年龄提前；动脉病变程度要比同龄非糖尿病人重，心脑血管病的发病年龄早；发病率也高。主要发生在心、脑、肾，常引起冠心病、心绞痛、急性心肌梗塞、急性脑血管病等，往往是致死的原因。四肢动脉粥样硬化会导致肢体末梢坏疽。
2.微血管病变
约70％～80％病人的微动脉、微静脉和毛细血管内膜下糖类物质（PAS阳性物质）沉积，引起基底膜增厚3～5倍，影响物质渗透和氧的弥散。这种病变常发生在肾、视网膜、肌肉、神经、皮肤等组织，是涉脏等器官损害的基础。
3.神经系统
大脑白质神经纤维脱髓鞘；周围神经纤维轴突变性、节段性脱髓鞘。
4.肾
肾动脉粥样硬化、小动脉硬化，微血管基底膜增厚，肾小管变性等，晚期会出现尿毒症。
5.肝
脂肪浸润导致脂肪肝、肝肿大。
6.心脏
冠状动脉粥样硬化。
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