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循环系统疾病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
概述
冠状动脉性心脏病亦称冠心病，是指由冠状动脉的原因引起心肌缺血、缺氧，所导致的心脏病。最常见的病因是冠状动脉粥样硬化（约占95％以上），此外，还见于冠状动脉炎（风湿、海毒、多发性大动脉炎等）、冠状动脉栓塞、结缔组织病、创伤、先天性血管畸形、冠状动脉痉挛等。由于冠状动脉粥样硬化所引起的冠心病占95％以上，临床常把冠状动脉硬化性心脏病与冠状动脉粥样硬化性心脏病等同看待，但这是不正确的。
l．动脉粥样硬化动脉硬化是动脉的一种非炎性、退行性和增生性的病变，管壁变硬、变厚，管腔狭窄。比较多见的有三种；①动脉粥样硬化；②小动脉硬化（主要发生于高血压病人的小动脉，为弥漫性增生性病变）；③动脉中膜钙化：常累及上、下肢中等动脉，管壁中膜钙化，症状不明显、临床意义不大。由于动脉粥样硬化临床最多见，影响较大，放对它研究的比较深入、广泛。
（1）病因：目前尚不十分清楚，已知动脉壁发生粥样硬化与以下因素有关，很可能是这些因素作用在不同的环节所引起的。这些因素包括：年龄（40岁以上）、性别（男多于女、更年期后性别差减小）、脑力劳动和精神过度紧张、高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、遗传因素、饮食、吸烟以及微量元素锰、矾、晒缺乏，铬、钻增多等。
（2）发病机理：有很多学说。
l）脂肪浸润学说：血液内胆固醇、胆固醇酯、三脂酸甘油和磷酯不溶于水，必需与载脂蛋白结合成脂蛋白才能溶解在血浆中被转运。低密度脂蛋白（LDL）含胆固醇、胆固醇酯最多，极低密度脂蛋白（VLDL）含三脂酸甘油较多，高密度脂蛋白（HDL）含蛋白最多。
LDL、VLDL在动脉内膜处被脂蛋白脂酶分解成碎片，通过以下途径侵入动脉内膜下：①内皮细胞的吞饮作用；②透过内皮细胞间隙；③经内皮细胞的LDL受体；①通过受伤后通透性增强的内皮细胞；⑤通过内皮细胞坏死脱落而暴露的内膜下组织。LDL、VLDL的碎片沉积在平滑肌细胞间和弹性、胶原纤维上，最终形成粥样硬化斑块。
2）血栓形成学说：认为血小板在内膜破损的部位形成血栓，然后被增生的内皮细胞覆盖。血栓内的血小板、白细胞崩溃释出脂质形成粥样斑块。
3）血小板聚集学说：在血栓形成学说的基础上又详细阐述了血小板聚集及释出大量活性物质如血栓素（TXA2）、血小板原生长因子等刺激血管痉挛，平滑肌细胞增生，胶原、弹性纤维增生以及粥样斑块形成。
4）其他：如损伤反应学说、单无性繁殖学说等。
（3）病理：动脉壁从内向外由内膜、中膜和外膜构成。①内膜：由一层内皮细胞、内皮下层（结缔组织和一定数量平滑肌细胞）、内弹性板构成；②中膜：由平滑肌细胞和胶原、弹性纤维等构成；③外膜：包含结缔组织、胶原、成纤维细胞，中膜与外膜之间被外弹性板隔开。
初期病变是在内膜下层由聚集的肥大的平滑肌细胞及在这些细胞内和周围沉积的脂质（胆固醇、胆固醇酿、磷酯、三酯酸甘油等）形成。从外观上看在内膜下形成几毫米大小的黄色脂肪斑点或几厘米长的黄色脂肪条纹（与动脉长轴平行排列）。由病灶向腔内突出不明显，故时血液循环影响不大。此期称脂质条纹病变。
随脂质沉积和参与的平滑肌细胞增多，病灶体积增大，刺激胶原和弹性纤维增生向病变组织沉着和包裹。病灶周围结缔组织受刺激，纤锥增生，并形成纤维膜包裹在病灶周围。扩大的病灶压向中膜，平滑肌细胞、弹性纤维遭到破坏，代以增生的结缔组织。病灶中心由于缺乏营养、氧气而坏死，坏死物形成粥样物质——称粥样斑块。此时称纤维斑块病变。由于粥样斑块体积较大已向管腔内有明显的膨出，对血循环有不同程度的影响。
随病灶增大，粥样斑块增大，中心出血、坏死、液化、溃疡越来越严重，并逐渐发生钙化。病灶的纤维膜和动脉壁内膜破溃，粥样斑块破裂，粥样物脱落形成粥样溃疡。造成：①粥样溃疡面出血；②脱落粥样物形成柱子造成其他器官组织栓塞；③溃疡面及边缘形成血栓，附壁的血栓加重管腔的狭窄；④病变使动脉壁变硬、变脆，弹性纤维和平滑肌的破坏，使得血管容易破裂出血，此时称复合病变。
比较重要脏器的动脉发生粥样硬化影响较大，如脑、心、肾、肠系膜和四肢的动脉。
2．冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉发生粥样硬化引起的心脏病。本病在人群中发病率较高，且在逐年增长，使得冠状动脉粥样硬化性心脏病已成为人类主要死亡疾病之首位。1976年我国几个大城市统计死干本病为29.6／10万人，北京最高为51.5／10万人。
高血脂、高血压、吸烟是本病的三个主要因素／也称危险因素。近年来发现应该把糖尿病也列到危险因素之内。
本病临床共分五型：隐性或无症状性冠心病或称隐匿型冠心病；心绞痛；心肌梗塞；心肌硬化；猝死。本章重点介绍其中三型。
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