|
消化系统疾病
一、消化性溃疡
消化性溃疡又称溃疡病，是发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，是比较常见的多发病，估计总发病率占人口的10％左右，有人统计每5个男人和每10个女人中，可有1人在一生中患过溃疡病。本病发病机理不十分清楚，主要是胃液中的胃酸和胃蛋白酶对胃及十二指肠等粘膜的消化（浸蚀）所致，故称消化性溃疡。溃疡可发生在与胃酸接触的部位，98％发生在胃和十二指肠，2％发生在食管下端、空肠和胃肠吻合口等处。
【病因】
从本病的流行病学调查资料中分析可发现溃疡病与以下因素有密切关系：①遗传因素；②精神因素（紧张、烦闷、焦虑、忧伤等）；③饮食原因（浓茶、咖啡、烈酒、刺激性食物、食物过凉、过热）；④服用药物及化学物品；⑤吸烟；③患有胃酸过多的疾病（高山病、继发性红细胞增多症、系统性肥大细胞增多症、肾功能衰竭、慢性阻塞性肺气肿等）
【发病机理】
正常的胃及十二指肠粘膜具有很强的保护和修复机能，可保护粘膜不受胃酸及胃蛋白酶的消化；包括：①胃粘膜的屏障作用（胃粘膜表面的脂蛋白层具有抵抗有害因素浸蚀的作用）；②胃及十二指肠粘膜可分泌粘液，分布在粘膜表面，起到保护作用；③粘膜细胞的更新能力极强；可以迅速修复破损部位；④碱性的十二指肠液、胆汁、胰腺分泌物可以迅速中和从胃进入十二指肠的胃酸；⑤胃及十二指肠分泌肠抑胃泌素等胃肠激素，可抑制胃泌素分泌，减少胃酸分泌；⑥胃及十二指脑血供丰富、胃及十二指肠有节律的排空。正常人体这些防御机制在神经－体液的调节下与胃酸、胃蛋白酶的消化（浸蚀）作用，处于平衡状态，即保证了消化功能的正常进行，又能保持胃及十二指肠结构和功能的完整。这种平衡状态若被打破，就会发生溃疡。
1．胃酸和胃蛋白酶增多
（1）先天性胃壁细胞（分泌胃酸）数量多或对某些刺激敏感性增强，受刺激后胃酸分泌量增多。
（2）精神因素引起副交感神经兴奋性增强，刺激胃壁细胞分泌胃酸。
（3）长期服用激素可：①促进胃酸、胃蛋白酶分泌增多；②抑制前列腺素合成，降低粘膜的抗酸能力。
（4）服用某些药物：①利血平具有组胺作用可刺激胃酸分泌增多；②阿司匹林类药物可作用在胃粘膜局部引起H+的反弥散，损伤粘膜并能抑制前列腺素合成。
（5）刺激性食物：可直接腐蚀粘膜；刺激胃酸增多。
（6）吸烟：可刺激胃肠血管痉挛，使血液供应减少；抑制肝脏、胰腺产生胆汁和胰液，削弱了对胃酸的中和作用；烟碱可促进幽门括约肌松弛，胆汁容易返流到胃，破坏胃粘膜屏障。
（7）高山病、肾功能衰竭等疾病合并胃酸增多，容易发生溃疡。
在众多的因素和机制中，胃酸和胃蛋白酶增多，尤其是胃酸增高是最主要的原因，故有“无酸就无溃疡”的说法。
2．幽门弯曲菌（幽门螺旋杆菌、helicobacter pslori，HP）的作用HP是澳大利亚学者Marshall
和Warren （1983）在微氧条件下，从慢性胃炎和溃疡病人粘膜活检标本中培养出来的，经十余年的研究，发现HP与慢性胃炎和溃疡病关系密切。慢性胃炎和溃疡病患者胃内HP检出率高达80％～90％， 疾病活动时，菌量增多；细菌多的组织，中性粒细胞 浸润也明显；服用能杀死HP的抗生素均能获得疗效；口服HP菌液的志愿者可患胃炎，若不治疗可转为慢性。目前已公认合并HP感染会导致溃疡长时间不愈合，故人们认为“无幽门螺旋杆菌就无慢性溃疡”。
有人总结：在溃疡病的发病中：①胃酸和胃蛋白酶增多在溃疡病的发病中起决定性作用；②胃壁细胞数量增多以及分泌旺盛，神经－体液调节紊乱、胃排空过快是十二指肠溃疡形成的基础；③胃粘膜的屏障遭破坏、幽门运动失调、十二指肠液、胆汁返流，是胃溃疡形成的原因；④HP的感染是溃疡病难治和长时间不愈合的原因。
【病理】
胃溃疡多位于胃小弯部，后壁多于前壁。十二指肠溃疡易发生于球部。溃疡可单发亦可多发，胃及十二指肠均有溃疡称复合性溃疡。
溃疡为圆形或椭圆形，胃的溃疡直径一般小于2.5cm，十二指肠的溃疡直径小于1.0cm。溃疡一般深达粘膜肌层，亦有仅侵犯粘膜的浅溃疡。溃疡的边缘整齐，略凸出，底部呈穿凿样。溃疡底部洁净，覆盖灰白纤维渗出物，其下面为炎性渗出物和炎症细胞浸润，再下面为肉芽组织，最深层为增生的纤维组织形成的瘢痕。溃疡周围组织有炎症细胞浸润，血管壁增厚有血栓形成。溃疡再向深部扩展侵入肌层和浆膜，容易引起穿孔。溃疡基底部血管受侵蚀破裂发生出血。溃疡愈合一般需4～8周，愈合后如所形成的瘢痕过大则会引起幽门梗阻。
|
