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眼科疾病
一、视网膜中央动脉阻塞
本病系视网膜中央动脉的主干或分支阻塞，其供血的视网膜发生缺血、缺氧，导致结构和功能的损害。本病临床并不多见，但其后果严重，如诊断处理不及时，会造成失明。
【概述】
眼球的壁由巩膜、脉络膜、视网膜构成。
1．巩膜 由外向内分为：①巩膜上层；②主质层；③巩膜下层。主要由弹性纤维等组织所构成的坚硬外壳，保护眼球。
2．脉络膜 位于巩膜内，由5层组织构成，从外向内为：①脉络膜上层：与巩膜相连；②大血管县；包含很多较大的动脉和相互吻合成网的静脉；③中血管居：包含丰富的中等血管；④毛细血管层：包含大量毛细血管，这些毛细血管除供应脉络膜外，还供应视网膜外层的营养物质和氧气；⑤玻璃膜：与视网膜相邻。毛细血管层的营养物质、氧气通过玻璃膜向视网膜渗透、弥散。
脉络膜是血管极丰富的组织，血流量是视网膜的6～7倍。每100g脉络膜、每分钟血流量为1200ml（1200ml／100g·min），视网膜仅为 166ml／100g·min。
脉络膜是由眼动脉的分支一睫状动脉的后短动脉供血。脉络膜动脉、毛细血管有侧支和吻合支。
3．视网膜是一层透明的膜，结构和功能复杂、代谢旺盛。视网膜的能量需求量极高，共耗氧量甚至高于脑组织，约为 13ml／100g·min，而晶状体耗氧量仅为 0.2～0.5ml／100g·min。视网膜的供血量却仅为脉络膜的6～7分之1，故对缺血、缺氧极为敏感。视网膜从外向内分10层。①色素上皮层；②视锥、视干细胞层：此层的杆状和圆锥状细胞是感觉光线的细胞，称光感细胞，光感细胞受光线照射，将光感转变为冲动，传递给内丛状层的双极神经细胞；③外界膜；④外颗粒层；⑤外丛状层；⑥内颗粒层；⑦内丛状层：此层内的双极神经细胞是视觉通路上的第二级神经元，接受圆锥和干状细胞的冲动，再传给神经节细胞；⑧神经节细胞层：此层内的神经节细胞（为第3级神经元）的树突与双极细胞轴突相接触，接受从双极细胞传递来的冲动，细胞的轴突构成视神经；⑨神经纤维层：均为视神经的纤维最后集中在视乳头处，构成视神经，经视神经孔进入颅内；⑩内界膜：与玻璃体相邻。视网膜①～⑤层（视网膜外侧5层）称感觉神经上皮层，⑥～⑩层（视网膜内侧5层）称脑层。
视网膜血液供应；视网膜脑层（内侧5层）由视网膜中央动脉供血；感觉神经上皮层（外侧5层）由脉络膜的毛细血管层之毛细血管营养。视网膜中央动脉的分支属于终末血管，无吻合支和侧支，一旦发生阻塞，视网膜的损害更严重。
【病因】
较常见的病因是颈动脉粥样硬化从动脉壁上脱落的粥样斑块、心脏瓣膜赘生物脱落、梗塞心肌内膜附壁血栓脱落，堵塞视网膜中央动脉。眼动脉、视网膜中央动脉痉挛、管壁的炎症、狭窄。无脉症、口服避孕药、长骨骨折的脂肪栓子等。
【发病机理】
视网膜中央动脉主干或分支阻塞后视网膜脑层的双极细胞、神经节细胞等缺氧，使得线粒体内所进行的有氧氧化减弱、无氧酵解增强，能量生成减少、酸性代谢产物增多。细胞内酸中毒使细胞生物膜通透性增强；细胞膜上的离子泵（Na+泵、K+泵、Ca2+泵）因缺乏能量，运转失灵，造成细胞内Na+、Ca2+增多，而致细胞内水肿。细胞内水肿、酸中毒、钙超载（参考“脑复苏与高压氧治疗”），引起细胞及细胞器生物膜损坏，严重时可导致细胞变性、坏死、裂解。
【临床表现】
视网膜中央动脉主干阻塞时患眼突然无痛性失明，分支阻塞则视野某一区域突然出现遮挡（视野缺损）。有些病人在失明前有阵发性黑蒙现象发作，但转瞬消失，多次发作后出现永久性失明（血管痉挛所致）。检查眼外观正常，瞳孔直接对光反射消失，间接对光反射存在。
【眼底检查】
l．视乳头变白、边缘模糊。
2．樱桃红点 视网膜内层（脑层）的神经纤维层（第9层）缺血、水肿，失去透明度而变灰白色。在黄斑区因视网膜很薄、没有内5层细胞，故无水肿，仍可透视脉络膜的红色背景，与周围灰白水肿的视网膜形成鲜明对比，称“樱桃红点”。
3．视网膜动脉变细，呈线状或一条白线，静脉也变细。
4．视网膜动脉栓塞，偶尔可见视网膜出血。
【辅助检查】
眼底荧光血管造影：可见视网膜中央动脉充盈延长，或无荧光素灌注现象。
【预后】
经过数周时间，视网膜水肿消退，视网膜恢复透明，但原缺血区的神经细胞和神经纤维已死亡。视网膜萎缩并有色素沉着，视神经萎缩，视乳头苍白（视网膜中央动脉主干阻塞）。l小时内解除栓塞，视力多可恢复。3～4小时内解除栓塞者周边视力可恢复，但中心视力多不能恢复。超过4小时仍不能解除栓塞者视力很少能恢复。
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